火燒水燙為啥疼痛？

　　中科院神經科學研究所腦科學與智能技術卓越創新中心張旭院士研究組，在一項研究中揭示了傷害性熱刺激引起疼痛的關鍵調控機制，相關成果日前在線發表于《神經元》。據悉，該論文隨后將以封面論文形式發表。

　　傷害性刺激溫度（過熱和過冷）、機械和化學刺激可以引起疼痛和逃避反應，從而保護機體不再受到傷害。這項研究發現成纖維細胞生長因子13（FGF13）是熱痛的關鍵調控分子，揭示了FGF13對電壓門控鈉通道Nav1.7的調控作用是熱痛的全新分子細胞生物學機理。

　　張旭研究組應用單細胞轉錄組和在體電生理記錄技術，將背根節軀體感覺神經元分為10種類型，包含6種主要的傷害性機械與熱感覺神經元類型，并觀察到在成年小鼠神經系統中FGF13選擇性地在各類傷害性機械與熱感覺神經元中高表達，在其他神經組織和神經元中表達水平較低。研究團隊制備了在背根節傷害性感覺神經元中特異性地敲除FGF13基因的小鼠，發現這些小鼠選擇性地完全失去對傷害性熱刺激（大于43攝氏度）的反應，而對傷害性機械性刺激等感覺保持正常。功能磁共振成像揭示傷害性感覺神經元缺失FGF13導致大腦對傷害性熱刺激反應大幅度下降，明確了與熱痛感知、記憶和情緒相關的腦區。研究人員還發現FGF13和Nav1.7相互作用增加了Nav1.7電流。

　　專家認為，這項研究成果不僅發現在傷害性機械與熱感覺神經元中表達的FGF13選擇性地調控熱痛，并且揭示FGF13作用于Nav1.7是熱痛傳導的關鍵機制，突破了目前痛覺理論的概念性認識，并且提供了新的鎮痛藥靶分子。