生物鐘通過協調細胞內代謝和生理活動的節律性以適應由地球自轉而產生的晝夜光溫周期性變化，為植物生長發育提供適應性優勢。在多種真核生物中均已發現組蛋白修飾可參與調控生物鐘周期，但DNA甲基化作為表觀修飾的另一重要類型，是否參與以及如何調控真核生物的生物鐘尚不清楚。
中國科學院植物研究所研究員王雷研究組發現DNA甲基轉移酶抑制劑處理可以顯著延長擬南芥生物鐘周期，而且CG類型甲基化降低的met1-3突變體和non-CG類型甲基化喪失的drm1 drm2 cmt2 cmt3（ddc2c3）四突變體均表現出生物鐘周期延長的表型。研究人員通過轉錄組與擬南芥甲基化組數據聯合分析，鑒定到7個轉錄水平在met1-3和ddc2c3突變體中上升，而且啟動子區域甲基化水平顯著下降的基因，包括一個編碼底物未知的F-box類E3泛素連接酶SDC（SUPPRESSOR OF drm1 drm2 cmt3）。相應的，SDC過表達株系的生物鐘周期明顯延長，而ddc2c3 sdc五突變體的生物鐘周期則與野生型一致，說明SDC是介導DNA甲基化修飾調控生物鐘周期的關鍵因子。蛋白互作篩選發現SDC蛋白可與已知參與生物鐘周期調控的F-box類E3泛素連接酶蛋白ZTL互作，并促進其降解。遺傳學證據表明ZTL及其底物TOC1在遺傳上作用于ddc2c3的下游。該研究系統解析了SDC通過蛋白級聯降解途徑SDC-ZTL-TOC1介導DNA甲基化精細調控生物鐘周期的機制，也為哺乳動物或其它真核生物DNA甲基化調控生物鐘周期提供了理論借鑒。
相關研究成果在線發表在Nucleic Acids Research上。植物所博士研究生田文文和助理研究員王如意為論文共同第一作者，研究員王雷為論文通訊作者。研究工作得到中科院戰略性先導專項、國家自然科學基金和中科院基金等的資助。
蛋白降解級聯途徑SDC-ZTL-TOC1介導DNA甲基化精準調控生物鐘周期
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