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  • 發布時間:2021-03-02 17:09 原文鏈接: 研究團隊部揭示活躍轉座子識別及表觀沉默機制

      3月1日,Nature Plants在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心、中科院-英國約翰英納斯中心植物和微生物科學聯合研究中心Jungnam Cho研究組題為Ribosome stalling and SGS3 phase separation prime the epigenetic silencing of transposons的研究論文,該研究從全新的角度闡述了宿主識別細胞中活躍轉座子并誘導其沉默的機制。

      轉座子(TEs)是基因組中可移動的DNA元件,其移動可導致致命的突變,為了抑制其活性,宿主基因組進化出了利用干擾小RNA(siRNA)觸發并維持轉座子表觀沉默的機制。由RNA聚合酶Pol IV和Pol V介導的DNA甲基化RdDM途徑作用于已含有甲基化修飾的轉座子,以增強TE的沉默狀態。而激活的或未被甲基化修飾的轉座子則通過RNA依賴的RNA聚合酶6(RDR6)介導產生21-22 nt的siRNA,觸發RNAi和從頭開始的DNA甲基化,這一過程稱為RDR6-RdDM。RDR6-RdDM對于引發活躍轉座子的沉默十分重要,但RDR6如何特異識別轉座子RNA并選擇性加工siRNA未知。此前研究表明,mRNA的初始切割是RDR6識別的關鍵先決條件,且siRNA的產生在細胞空間上局限于RDR6和SGS3共定位的siRNA小體中。研究表明,植物轉座子RNA由于含有非最優密碼子導致翻譯過程中出現常見的核糖體停滯,核糖體停滯隨后誘發RNA截短并定位到細胞質siRNA小體中。此外,SGS3通過其朊蛋白樣結構域在體內外均表現出相分離現象,顯示了液-液相分離在siRNA小體形成中的關鍵作用。

      分子植物卓越中心副研究員Eunyu Kim和博士研究生王令、雷震為論文共同第一作者,研究員Jungnam Cho為論文通訊作者。Jungnam Cho研究組博士研究生李慧和范文文參與研究。研究工作得到中科院和國家自然科學基金委員會的資助。

    轉座子特異識別模式圖

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