近日，南方醫科大學珠江醫院神經外科中心副主任醫師王軍團隊同合作者，研究掲示了癲癇潛伏期激活神經保護新機制。相關成果發表于《先進醫療保健材料》（Advanced Healthcare Materials）。
該研究提出了一種活性氧響應級聯納米體系（RRCN），旨在通過靶向清除活性氧，利用人體內的內源性生化反應，將活性氧和L-精氨酸轉化為一氧化氮，降低癲癇發作的嚴重程度及延長發作間期。
癲癇作為一種常見的神經系統疾病，其發病機制復雜，治療難度大。目前，抗癲癇藥物的主要機制包括抑制突觸興奮、調控電壓門控離子通道以及增強突觸抑制。然而，這些機制主要針對神經元的異常放電，未能從根本上解決癲癇的潛在病因。因此，深入研究癲癇的病因并設計創新的治療策略顯得尤為迫切。這需要應對兩個關鍵挑戰，包括提高對癲癇發作前事件的檢測敏感性并進行早期干預以及增強腦組織在癲癇發作期間對嚴重缺氧等應激事件的耐受性。
該研究通過清除癲癇發作前產生的活性氧，并將其轉化為可耐受劑量的一氧化氮進行預處理，在潛伏期激活神經保護機制，增強癲癇發作期間對氧化應激的耐受性。研究表明，RRCN顯著降低了癲癇發作的嚴重程度，延長了癲癇發作的潛伏期，并延長了發作間期。
進一步機制研究表明，RRCN通過影響小膠質細胞的動態變化及其與神經元的相互作用，這種作用是由NO/HIF/ErBb2通路介導的。RRCN可通過預處理小膠質細胞的動態變化來抑制癲癇發作。
相關論文信息：https://doi.org/10.1002/adhm.202403700
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