造血干細胞如何在壓力中“保全群體質量”有了新發現。6月26日，記者從湖南大學獲悉，該校生命醫學交叉研究院教授劉祿團隊聯合密歇根大學教授李清團隊，揭示了一種新的人體干細胞“保全”機制：在蛋白質穩態受損的壓力下，人體造血干細胞可通過啟動增殖和分化程序來“保全”干細胞群體的質量，而非傳統觀點中認為的“促進細胞死亡”。這一發現，有望為血液疾病防治提供新的干預策略。相關成果日前在線發表于國際血液學權威期刊《血液》上。
造血干細胞是產生血液的源頭細胞，支撐著人體一生中的血液更新。因此，造血干細胞群體既需要不斷補充新生力量，同時又需要及時清除受損、衰老的細胞個體，來維持造血干細胞群體的健康平衡。不過，多種生理或病理條件下，造血干細胞中的蛋白質處理過程都容易被破壞。這種破壞會削弱造血干細胞的正常功能，并引發血液系統異常和疾病，甚至加速整個機體的衰老。
此前，科學界普遍認為感知蛋白質加工和處理的“傳感器”——蛋白激酶 R (PKR) 樣內質網激酶（以下簡稱“PERK”）主要通過誘導細胞凋亡（一種受程序控制的細胞死亡方式）來剔除損傷的細胞，但對PERK在造血干細胞中的其他作用并不清楚。
劉祿團隊與李清團隊合作建立了一種模擬體內“溫和壓力”的動物模型，可精確模擬蛋白質處理系統功能受損時造血干細胞所面臨的真實環境。研究發現，在這種“溫和壓力”條件下，細胞中蛋白質處理系統出現障礙時，PERK不是簡單地啟動受損細胞的“自毀”程序，而是激活了一條促進細胞增殖和分化的信號通路，讓那些因為蛋白質處理系統障礙的造血干細胞個體以“增殖和分化”的方式從造血干細胞群體中被清除。此外，團隊通過研究進一步證明了這種調控作用依賴PERK的激酶活性，這與科研界普遍公認的“自毀”程序大不相同。
這一研究發現不僅有助于深入認知造血干細胞如何在壓力條件下實現自我調節，還可能為進一步揭示白血病早期發生過程中干細胞“保全”機制的破壞提供新視角。
劉祿稱，下一步團隊將進一步探索PERK驅動的這種“非典型”的干細胞群體的“群體質量保全”機制在多種血液疾病及衰老相關病理狀態中的作用，力爭為血液疾病防治提供新的干預策略。
（受訪者供圖）
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