9月22日，《神經科學雜志》（The Journal of Neuroscience）發表了中科院上海生命科學研究院神經所熊志奇研究組的最新研究成果——“雷特綜合癥（Rett Syndrome）相關基因CDKL5通過Rac1調控神經元形態發育”。該項工作由博士研究生陳遷和朱永川在熊志奇研究員的指導下共同完成。
雷特綜合癥是導致女性智力障礙的主要疾病之一。CDKL5基因突變的患者在臨床上表現出雷特綜合癥的特征，并常常伴有小兒痙攣。然而，CDKL5在神經系統發育過程中的功能及其突變如何導致臨床智力障礙等病癥的機制尚不清楚。
通過結合RNA干擾、子宮內胚胎電轉等技術對神經元的發育進行研究，陳遷和朱永川等證實了在培養神經元及在體情況下CDKL5參與神經元的形態發生。在皮層神經元中，抑制CDKL5的表達可導致神經元樹突的長度和分支明顯減少，提示CDKL5在發育關鍵期的表達是神經元樹突發育和形態發生所必需的。進一步研究發現，CDKL5調節Rac1活性。鑒于Rac1是控制細胞骨架及神經元形態發生關鍵分子之一，這提示了CDKL5通過調控Rac1信號通路來影響樹突發育。因此，CDKL5突變可能通過影響大腦神經元樹突的正常發育而導致早發癲癇、重度精神發育遲緩等一系列臨床表征。
該工作得到了中國科學院、科技部和國家自然科學基金等項目的資助。
利用RNA干擾技術降低細胞內CDKL5蛋白的表達抑制了培養皮層神經元的樹突發育
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