科學家發現太谷核不育小麥花藥敗育的分子機制

Ms2降低小麥花藥和組織再生過程中ROS信號積累。中國農科院供圖

近日，中國農業科學院作物科學研究所小麥基因資源發掘與利用創新團隊研究發現，轉錄水平激活表達的Ms2蛋白通過促進TaRomo1蛋白的多聚化抑制TaRomo1蛋白活性，從而特異性地降低太谷核不育小麥花藥中活性氧（ROS）信號水平，最終導致太谷核不育小麥花藥在發育早期敗育。相關研究論文在線發表于《分子植物》（Molecular Plant）。

據該所研究員孫加強介紹，小麥太谷核不育基因Ms2是我國優異和珍貴的小麥基因資源，創造了巨大的經濟效益。太谷核不育小麥是整個花藥在發育早期停止發育進程，因此其雄性不育比較徹底。

2017年，作科所研究員賈繼增和孔秀英的研究團隊發表在《自然—通訊》的研究發現，一個轉座子跳躍，使得原本不表達的Ms2基因在太谷核不育小麥雄蕊中特異激活表達。然而，激活表達的Ms2蛋白如何導致太谷核不育小麥花藥敗育的分子機制尚不清楚。

研究人員創制了小麥品種偃展1號背景下的ms2突變體，并檢測了它與對照植株在不同發育時期花藥的ROS水平動態變化情況。結果發現，激活表達的Ms2蛋白顯著降低了太谷核不育小麥花藥和組織培養再生過程中ROS積累水平，從而導致花藥敗育和抑制組織再生。

進一步研究表明，太谷核不育小麥中激活表達的Ms2蛋白定位于線粒體中，能與TaRomo1發生物理互作，抑制其多聚體形成。該蛋白關鍵位點突變可以破壞Ms2和TaRomo1之間的物理互作，從而恢復ms2突變體的不育表型。

該研究揭示了花藥特異激活表達的Ms2蛋白導致太谷核不育小麥花藥敗育的分子基礎，并且發現了Ms2參與調控植物發育信號ROS的新機制。

孫加強和孔秀英為文章通訊作者，劉杰副研究員(現任職中國農業大學副教授)和夏川副研究員為共同第一作者。該研究得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃、中央級公益性科研院所基本科研業務費專項、中國農業科學院科技創新及人才工程等項目資助。