近日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心研究員程紅團隊與武漢大學教授周宇團隊、中國科學院大連化學物理研究所研究員葉明亮團隊合作以CDK11 requires a critical activator SAP30BP to regulate pre-mRNA splicing為題在《歐洲分子生物學學會雜志》（The EMBO Journal）上在線發表最新研究成果。該研究發現了一個全新的pre-mRNA剪接因子SAP30BP，揭示了它通過激活CDK11促進SF3B1等剪接因子的磷酸化，調控全局mRNA剪接的分子機制。
前體mRNA的剪接是重要的轉錄后調控機制之一。CDK11是一個新興的癌癥治療藥物靶點，因為它在磷酸化關鍵轉錄和剪接因子以及促進癌細胞的細胞周期進程中發揮著重要作用。像其他細胞周期蛋白依賴性激酶一樣，CDK11需要cyclin L1或cyclin L2來激活。然而，對于CDK11的活性激活是否需要其他因子的協助，目前尚不清楚。研究人員構建了SAP30BP-dTAG快速降解敲入細胞系，發現SAP30BP確實直接調控全局組成型RNA剪接。研究人員進一步發現，SAP30BP主要定位在核斑小體（nuclear speckles）中，并結合大量的核心剪接因子，其中，重點關注了免疫沉淀中被非常顯著富集的CDK11和cyclins L1/L2。利用多種生化實驗并結合轉錄組測序，研究人員發現SAP30BP與CDK11和cyclin L能夠直接互作，形成一個緊密的蛋白復合體，與此一致，SAP30BP和CDK11在全局剪接中發揮了高度類似的功能。進一步機制研究證實，SAP30BP能夠穩定cyclin L的蛋白水平并促進其與CDK11的結合，從而激活CDK11的激酶活性。SAP30BP是CDK11的一個關鍵共激活因子，通過激活CDK11調控全局性RNA剪接。
相關研究工作得到國家自然科學基金、國家重點研發計劃項目、中國科學院、上海市科學技術委員會等項目的資助。
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