科學家深入解析引發帕金森疾病的關鍵致病機理

　　2016年12月3日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，來自新南威爾士大學的研究人員通過研究發現，模擬帕金森疾病的早期階段或許能夠幫助研究人員找到疾病的發生原因，并且開發新型的治療手段，相關研究刊登于國際雜志Acta Neuropathologica上。

　　研究者Nic Dzamko指出，我們揭示了大腦內部炎癥和帕金森疾病發生的分子機制，同時還鑒別出了一種能夠抑制這種炎癥的潛在機制，這是我們長達4年來的研究成果，這項研究或許能夠幫助我們引入一種開發新型治療手段的新靶點。帕金森疾病是繼癡呆癥后第二大常見流行的神經變性疾病，這種疾病的主要特點就是大腦內部名為α突觸核蛋白的特殊蛋白的積累以及大腦黑質區域中缺少產生多巴胺的細胞；這些細胞的缺失就會誘發帕金森疾病的癥狀，包括戰栗、機體僵硬、運動遲緩以及缺少精細的動作控制。

　　此前研究人員利用多能干細胞技術獎人類皮膚細胞轉化成了神經元細胞，以此來理解炎癥對大腦的效應，盡管目前研究者還不清楚引發帕金森疾病的確切原因，但大量積累的研究證據表明，炎癥在帕金森疾病的發病過程中扮演著重要作用。大腦能夠利用toll樣受體（TLR）來檢測病變情況，并且調節免疫力缺乏引發的炎癥，激活TLR的后果就是引發α突觸核蛋白的產生，而α突觸核蛋白主要會引發路易體(Lewy bodies)的積累，路易體就是帕金森疾病的標志物。

　　文章中研究者發現，一種名為TLR2的特殊toll樣受體在患者時候的大腦組織的神經元細胞中處于較高水平，這就為研究者下一步研究提供了新的線索；假設在帕金森疾病中神經元能夠積累α突觸核蛋白，那么研究結果表明，TLR2或許對于理解帕金森疾病的開始及發展非常重要。利用干細胞研究者對TLR2進行激活，這就能夠產生一種炎性反應來增加α突觸核蛋白的水平，同時結果表明，炎癥只是是引發帕金森疾病發生的部分原因。如果研究者能夠在患者死亡后的大腦組織中發現這種關聯，隨后在在培養的組織中模擬這種關系，研究者或許就能夠深入理解帕金森疾病發生的關鍵過程了。

　　隨后研究人員還引入了一種抑制TLR2的藥物，該藥物能夠抑制干細胞衍生的神經元細胞中α突觸核蛋白的增加，這就為科學家們后期開發新型干預措施提供了新的研究靶點，下一步研究者將會尋找能夠在人類臨床試驗中使用的藥物，他們希望后期進行更多深入研究來開發治療帕金森疾病的新型策略。（生物谷Bioon.com）