腦梗死的病因主要是局灶性血液供應障礙,血管壁、血液成分和血流動力學的改變均可造成腦供血動脈缺血。病變和功能障礙的程度取決于血供不足的發生快慢與時間長短、受損區域的大小與功能,以及個體血管結構型式和側支循環的有效性等因素。
腦動脈粥樣硬化主要發生在供應腦部的大動脈和中等動脈,管徑約500um以上,是全身動脈粥樣硬化的組成部分。腦動脈粥樣硬化的主要改變是動脈內膜深層的脂肪變性和膽固醇沉積,形成粥樣硬化斑塊及各種繼發病變,使管腔狹窄甚至閉塞。管腔狹室需達80%~90%方才影響腦血流量。硬化斑塊本身并不引起癥狀,如病變逐步發展,則內膜分裂、內膜下出血(動脈本身的營養血管破裂所致)和形成內膜潰瘍,內膜潰瘍處易于發生血栓形成,使管腔進一步變窄或閉塞,硬化斑塊內容物或血栓的碎屑可脫入血流形成栓子。硬化動脈可因管壁弱化,形成梭形動脈瘤。動脈瘤內可形成血栓而閉塞血管,或因梭形擴大壓迫周圍神經組織而引起各種臨床癥狀。如動脈瘤破裂,則引起腦內或蛛網膜下腔出血。
大體病理檢查時,可見硬化血管呈乳白色或黃色,粗細不勻,管壁變硬,血管伸長或彎曲,有的部分呈梭形擴張,血管內膜下可看到黃色的粥樣硬化斑塊。腦部表現可有腦回變窄,腦溝深寬,腦膜增厚而不透明。腦回表面可有顆粒狀或蟲咬樣萎縮區。腦重量減輕。切面上可見腦室擴大,灰質變薄,白質內可見血管周圍間隙擴大,并有灶性硬化小區。
發生腦梗死處的腦組織軟化、壞死,并可發生腦水腫和毛細血管周圍點狀滲血。后期病變組織萎縮,壞死組織由格子細胞所清除,留下有空腔的瘢痕組織,空腔內可充滿漿液。[1]
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