臨床研究發現生物節律紊亂會導致患2型糖尿病幾率上升，但具體的分子機制尚不清楚。在哺乳動物體內，肝糖異生是最主要的葡萄糖產生途徑，對調節血糖平衡起著至關重要的作用。而肝糖異生基因的異常上調是導致2型糖尿病人空腹高血糖的主因，并且在胰島素抵抗的發生發展中起著重要作用。早期研究顯示，肝糖異生基因的表達是隨生物節律變化的，然而生物鐘如何調控肝糖異生基因仍是未知。
Nature Medicine近日在線發表了有中科院營養與代謝重點實驗室劉浥研究組參與的對生物鐘轉錄抑制因子CRY1調控CREB/CRTC2介導的肝糖異生基因表達的最新研究結果。CREB/CRTC2是參與調控肝糖異生基因表達的主要轉錄因子之一。研究者們首先利用動物實驗充分證明生物節律能夠調節CREB/CRTC2的活性以及其介導的肝糖異生基因表達，而后進一步通過分子、細胞實驗揭示了在肝細胞中，生物鐘轉錄抑制因子CRY1能夠阻止細胞內cAMP的產生來抑制CREB/CRTC2活性從而最終的降低葡萄糖合成。最后，研究者們發現在肝臟中過表達CRY1能夠明顯改善2型糖尿病肥胖小鼠（db/db小鼠）的胰島素敏感性。
通過對體內生物鐘調控糖代謝機制的初步闡明，上述研究為防治2型糖尿病疾病提供了一個全新的靶點。
上述研究主要由美國加州大學圣地亞哥分校Eric Zhang和劉浥作為共同第一作者，分別在Dr. Steve Kay(UCSD)和Dr. Marc Montminy (Salk Institute)實驗室共同完成。劉浥組的博士生孫秀杰參與該研究。
該工作得到了中國科學院和上海市科委的資助。
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