補體影響腫瘤微環境促進結腸癌肝轉移

　　近日，來自首都醫科大學附屬安貞醫院的研究人員在國際學術期刊journal of biological chemistry發表了關于結腸癌肝轉移的最新研究結果，在該文章中，他們發現補體5a（c5a）能夠通過趨化因子mcp-1介導的炎癥浸潤促進結腸癌細胞向肝臟轉移。

　　補體5a是補體激活過程產生的強力免疫調節因子，有研究發現c5a在促進腫瘤生長方面具有重要作用，但其在腫瘤轉移方面的作用一直未有研究。在該文章中，研究人員發現c5a能夠通過調節結腸癌肝轉移灶中的腫瘤免疫促進腫瘤轉移灶形成。

　　結腸癌細胞在無血清培養條件下能夠產生c5a，而在結腸癌肝轉移小鼠模型中，c5a的表達水平也顯著增加。當缺失c5a受體或通過anti－c5單克隆抗體抑制c5a產生，腫瘤轉移過程會受到嚴重損傷。在缺少c5a受體的結腸癌轉移灶，巨噬細胞，中性粒細胞和樹突狀細胞的浸潤現象顯著下降，研究人員也通過骨髓移植實驗證明了c5a受體在這些細胞中的作用。同時，c5a信號能夠增加趨化因子mcp-1以及抗炎癥分子精氨酸酶1，IL-10，TGFβ的表達，但與促炎癥分子的表達呈負相關。這表明c5a可能在腫瘤轉移的炎癥微環境形成方面具有重要作用。

　　綜上所述，這項研究發現補體c5a能夠通過影響腫瘤轉移灶炎癥微環境形成促進腫瘤轉移，提示我們靶向補體c5a可能是治療惡性腫瘤的一種潛在治療策略。