解析：氯胺酮為何是一種抗抑郁藥？恢復樹突棘形成

　　通過深深潛入“抑郁”小鼠的神經回路之中，研究人員揭示了氯胺酮是如何在細胞中實現其快速抗抑郁作用的。該研究顯示，氯胺酮恢復了前額皮層中的樹突棘形成；它還揭示了健康的樹突棘在維持長期的抗抑郁效果中所起的關鍵作用。Anna Beyeler在相關的《視角》文章中寫道：“...這項研究為研發治療對藥物產生阻抗的抑郁癥患者的創新策略帶來了至關重要的結果。”美國有近2成人口受到重性抑郁癥的影響；他們中有許多在經過臨床治療后會出現癥狀復發，有些患者在他們的一生中會有多次復發。盡管該精神疾病頗為普遍，但人們對驅動抑郁癥起伏性發作的神經回路還不十分了解，因而令治療選項有限。最近的研究展示了氯胺酮具有看好的抗抑郁癥性質；在2019年3月，美國食品與藥物管理局（FDA）批準使用一種用于治療阻抗性抑郁癥的源自氯胺酮的噴鼻劑。然而，就像抑郁癥一樣，該藥的基礎作用機制仍然未知，其抗抑郁癥效果也常常是短暫的。Rachel Moda-Sava和同事用一個小鼠的抑郁癥模型來尋找氯胺酮的作用機制。應用近來研發的能進行樹突棘（這是排布于神經元樹突上的細小并會形成突觸的構造）成像的技術，以及表明它們之間電活動的閃爍，Moda-Sava等人發現，小鼠中的與抑郁癥相關的行為與前額皮層中神經元上的樹突棘的消除有關。然而，當給予抗抑郁劑量的氯胺酮時，該效應被逆轉。氯胺酮恢復了某些被消除的樹突棘，因此維持了前額皮層神經微環路突觸間的交流。此外，結果顯示，前額皮層樹突棘生成是維持該效應所需的。作者提出，旨在增進被恢復突觸存活的干預措施或能對維持氯胺酮長期、看好的抗抑郁作用有幫助。