這些食物，縮短你的壽命，讓你越吃越想吃，你卻每天都在吃

　　近日，巴克衰老研究所的研究人員在" eLife "期刊上發表了一篇題為" Methylglyoxal-derived hydroimidazolone，MG-H1，increases food intake by altering tyramine signaling via the GATA transcription factor ELT-3 in Caenorhabditis elegans "的研究論文。

　　該研究顯示，美拉德反應產生的高級糖基化終產物，促進疾病風險，使蠕蟲的壽命縮短25-30%，還會增加蠕蟲對更多同類物質的食欲。

　　在該研究中，研究人員分析了導致正常健康蠕蟲暴飲暴食的生化信號通路，通過對高級糖基化終產物純化，發現其中2種物質可以增加蠕蟲進食。

　　分析發現，一種特定的突變glod-4突變增加了食物攝入量，并發現是由特定的AGE（MG-H1）介導的。進一步的分析表明，酪胺依賴性途徑是造成這一現象的原因。

　　此外，在glod-4敲低蠕蟲中，RNAseq分析發現，幾種神經遞質和攝食基因上調。

　　研究人員還通過過度喂養蠕蟲，篩選鑒定出tdc-1或tyra-2/ser-2信號傳導是介導MG-H1誘導glod-4突變體喂養的重要途徑。而tdc-1或tyra-2/ser-2受體的缺乏，會抑制壽命縮短，并避免引起的神經元損傷。

　　在研究中，研究人員發現，即使是自然產生的AGE，無法處理的AGE突變，也會使蠕蟲的壽命會縮短約25-30%。

　　研究人員表示，這項研究首次確定了由特定AGE分子介導的信號通路，以增強進食和神經退行性變。了解這一信號通路可能有助于了解富含AGE的飲食導致的暴飲暴食。

　　目前，研究人員正在將這項工作正在擴展到小鼠身上，將研究AGE與脂肪代謝之間的聯系。

　　綜上，結果表明，AGE的積累與促進疾病、增加食欲和神經退行性疾病等有關，了解這一信號通路，或有助于全球肥胖和其他與年齡相關的疾病。