遺傳發育所植物天然免疫機制合作研究取得重要突破

　　植物通過細胞表面免疫受體和胞內免疫受體感受來源于病原微生物的分子，激活天然免疫，抵御病原物的侵染；而病原細菌通過向植物細胞分泌效應蛋白，干擾后者的細胞活動，增加其感染能力。大部分效應蛋白的生化功能和分子機制并不清楚，研究這些效應蛋白在宿主體內的靶蛋白和作用機制，將有助于我們深入理解細菌致病和植物免疫應答的機理。

　　野油菜黃單胞菌野油菜致病變種(Xcc, Xanthomonas campestris pv campestris) 是一種在全球范圍內引起十字花科植物黑腐病的重要病原細菌。AvrAC是一個廣泛存在于Xcc菌株中的效應蛋白，利用Xcc和擬南芥互作模式系統，中國科學院遺傳與發育生物學研究所植物基因組學國家重點實驗室周儉民研究組和海南大學何朝族教授課題組合作揭示了AvrAC獨特的生化功能和分子機制。

　　他們發現，AvrAC通過與擬南芥天然免疫信號通路中兩個重要胞質類受體激酶BIK1和RIPK直接互作，強烈抑制植物天然免疫反應，增強病原細菌在宿主植物上的致病性。進一步研究發現，AvrAC是一個尿苷單磷酸轉移酶，特異修飾BIK1和RIPK激活環中保守的絲氨酸和蘇氨酸，而這兩個氨基酸恰好是BIK1 和RIPK的磷酸化位點，對激酶的激活和信號轉導功能必不可少。受到AvrAC修飾后，磷酸化位點被UMP占據，這兩個激酶無法激活免疫信號通路，植物變得更感病。

　　AvrAC是目前報道的唯一一個具有尿苷單磷酸轉移酶活性的細菌效應蛋白，該研究結果闡明了病原細菌是如何利用一種獨特的生化和分子機制來精確攻擊植物免疫系統的。

　　該研究成果已在線發表于4月15日的Nature雜志上，原文標題為A Xanthomonas uridine 5’-monophosphate transferase inhibits plant immune kinases。博士研究生馮鋒為文章第一作者，海南大學何朝族教授為共同通訊作者。該研究受到科技部973項目的資助。

　　AvrAC尿苷單磷酸修飾植物免疫受體激酶抑制植物天然免疫信號轉導。圖片來源于(Feng et al., 2012) 　  A. 串聯質譜分析顯示AvrAC在植物細胞中能夠對BIK1激活環的保守絲氨酸和蘇氨酸添加UMP修飾。B. AvrAC對Xcc在擬南芥上的致病性的貢獻依賴于BIK1。野生型和avrAC突變體菌混合接種不同的擬南芥材料進行競爭指數分析。C. AvrAC抑制植物免疫反應的生化和分子機制。正常條件下（圖左），植物細胞表面免疫受體PRRs在識別配體病原物的PAMP分子后磷酸化BIK1而激活PTI。效應蛋白AvrB進入植物細胞后能夠誘導RIPK磷酸化RIN4從而激活胞內免疫受體RPM1介導的免疫途徑。當Xcc侵染植物后（圖右），AvrAC對BIK1和RIPK進行UMP修飾，阻止了它們的磷酸化，抑制它們激酶活性進而抑制下游的信號轉導。