鄧興旺組6月連發兩篇權威期刊文章

　　作為全球知名的華人科學家，鄧興旺教授近年來成果頗豐，今年年初他曾與清華大學施一公教授等共同解析了植物擬南芥感受紫外線B波段(280-315nm)的光受體UVR8的晶體結構，并對其感光機理做出了解釋。近期他又接連在兩大植物學領域頂級刊物：Plant Physiology，以及The Plant Cell雜志上發表文章，報道了COP9信號復合體研究新發現，以及擬南芥PIN磷酸化和生長素調控新機制。

　　COP9信號復合體(COP9 Signalosome)是細胞內高度保守的多亞基蛋白質復合物，主要定位于真核細胞的細胞核，在結構上與26S蛋白酶體“蓋子”亞復合物高度相關。之前研究發現這種進化上保守的蛋白復合物參與了泛素/26S蛋白酶途徑的調控，然而關于COP9信號復合體的研究已經進行了20年，其完整的功能至今還并不清楚。

　　6月，Plant Physiology特別邀請了鄧興旺教授就這一研究領域進行綜述介紹，在文章，鄧教授等人探討了CSN結構研究，功能研究的最新進展，并詳細介紹了CSN如何在植物光形態建成中扮演調控的角色。

　　文章指出，CSN最初是作為光誘導發育的抑制因子被發現的，但是之后的研究發現這個復合物參與了多項細胞和發育事件。比如它可以通過消化一種泛素樣蛋白：RUB1/Nedd8，負調控cullin-RING型E3泛素連接酶(cullin-RING type E3 ubiquitin ligases )。除此之外，CSN還能與細胞周期抑制劑CAND1合作，調控CRL的去組裝和再組裝周期過程。

　　鄧興旺教授研究組的研究興趣之一就是植物光形態建成的調控機制，他們曾通過遺傳篩選獲得了一系列光形態建成的抑制因子COP/DET/FUS。近十年來的研究又表明這些因子在植物體內可以形成三個復合體，其中就有CSN復合體 (另外兩個分部是CDD (COP10, DDB1 and DET1)復合體和COP1復合體)。

　　除此之外，本月鄧興旺教授還與王海洋合作完成了另外一項研究成果――證明同時干擾兩個編碼擬南芥蛋白磷酸酶6PP6的同源異構基因，會引起磷酸化PIN蛋白的高水平積累，也會影響PIN亞細胞定位的改變。

　　植物生長素的定向運輸依賴于PIN-FORMED生長素蛋白的磷酸化狀態，以及極性定位。雖然研究發現PINIOD激酶直接參與了PIN蛋白的磷酸化，但是哪種全酶復合物引起PIN蛋白去磷酸化的，還并不清楚。這項研究解析了這個問題，研究人員證明了PP6型磷酸酶全酶(PP6-Type Phosphatase Holoenzyme)在其中扮演的作用。

　　這項研究表明PP6型磷酸酶全酶能對抗PID，指導生長素運輸極性，以及通過直接調控PIN磷酸化，來指導植物生長。