理想的藥物只影響確切的細胞和神經元，而不產生不必要的副作用。這一概念對治療精致復雜的人腦尤為重要。冷泉港實驗室的科學家揭示了一種機制，為中風和癲癇特異性治療指出了一條明路。
負責這項研究的資深科學家Hiro Furukawa教授說：“這真的歸結于化學。”
當人類大腦受傷時，例如中風，大腦的某些部分就開始酸化，這種酸化導致谷氨酸大量釋放。“在NMDA受體受到撞擊的部位突然得到更多谷氨酸，導致NMDA受體開始大量燃燒，”Furukawa說。
在健康的大腦中NMDA（N-甲基，D-天冬氨酸）受體負責控制帶電原子或離子進出神經元。這些信號的“放電”對學習和記憶形成至關重要。然而，過度活躍的神經元會導致災難性的后果，如中風、癲癇、抑郁癥和阿爾茲海默癥，我們在遺傳突變個體重，經常觀察到異常的NMDA受體活性。
Furukawa團隊與埃默里大學的科學家合作，尋找一種在不影響大腦正常區域的情況下防止NMDA受體過度放電的方法。以前的工作確定了一些有希望的化合物，名為93系列。這些化合物在酸性環境中渴望與NMDA受體結合，即使在谷氨酸存在的情況下也可以下調受體活性，從而防止神經元過度放電。
然而，93系列化合物有時會抑制大腦健康部位的NMDA受體，這就是Furukawa和同事們想要改進它的原因。
他們的最新成果在Nature Communications文章中有詳細介紹。
利用X射線晶體學，研究人員觀察到93系列化合物可以插槽入NMDA受體的以前從未被注意到的小口袋，實驗表明，這個口袋對周圍的酸堿度變化特別敏感。“我們看到了NMDA受體內的酸堿敏感口袋，從而重新設計出了名為94系列的化合物，這樣它就可以更有效地適合那個口袋，并且可以獲得更高的pH敏感性。”
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