來自喬治亞州立大學喬治亞醫學院的研究人員發現兩種蛋白之間獨特的化學鍵能促進具備學習和記憶功能的大腦受體，不僅在其被需要的位置出現，而且當它們不再被需要的時候，還能清除它們。
這項研究由喬治亞州立大學神經生物學家陳伯勛(Bo-Shiun Chen,音譯)博士領導完成，他表示，NMDA受體能提高大腦細胞的活性和相互交流，具有重要的戰略意義，就像是連接兩個細胞的信息高速公路接收端的一個服務中心，這些位置也是大腦退行性疾病，比如阿爾茨海默癥和帕金森病的靶向位點。
在這篇文章中，研究人員發現了一種支架蛋白：SAP102，能與NMDA受體的一種亞基：GluN2B的兩個位點結合，幫助穩定細胞表面受體。這兩個位點中的一個很正常，但另外一個卻作用強很多。當正常受體逆轉時，那個更強的蛋白間作用會釋放細胞內的受體，而較弱的那個則會穿梭于受體，降解或循環使用。
“其中一個結合位點用于穩定細胞表面的受體，而另一個則去除受體，我們認為這是一種模式轉變，此前我們從來不知道同一支架蛋白具有兩種作用”，陳博士說。
“我們相信通過了解這些受體的正常逆轉，可以更多的理解如何能防止，譬如阿爾茨海默癥之類的退化疾病中出現的正常受體丟失”，對于帕金森病患者，他們的受體會莫名其妙地退出與神經元相連的神經突觸，或者信息通道，使其作用減弱。NMDA受體本來應該集中在與接收神經細胞相連的突觸上，事實上這是錨定突觸的一部分，陳博士說。
有趣的是，這種關鍵蛋白：SAP102屬于支架蛋白MAGUK 家族的成員，是這一家族中唯一一個已知直接導致疾病的成員――SAP102的突變會引發智力殘疾。
雖然所有的細胞都具備系統管理其表面大量受體的能力，但是對于阿爾茨海默癥患者來說，這種去除過程被加速了，同時也出現了更多的受體被吞噬，以及更少的神經-神經交流，而能幫助建立和維持突觸的神經遞質谷氨酸也能與GluN2B結合。
包含GluN2B 的NMDA 受體能長期開啟，接收信息，因此能保持活性連續的細胞交流，從而促進學習和記憶。實際上這些受體會隨著年齡的增加而數目自然減少，這可能就是年輕人更容易學習的原因之一。當需要去除一種受體的時候，GluN2B上就會被添加磷，改變其功能，因此它就不會再結合到支架蛋白上了。
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