Cell子刊：新型細胞通訊抑制腫瘤生長

　　人們發現在一些健康人的體內，可能長期存在著微小的腫瘤。不過這些腫瘤并沒有形成新的血管，也沒有進一步的生長和發展。現在，科學家們為這一現象找到了原因。

　　腫瘤的發展需要形成新的血管，以便將充足的氧和營養物質運送到腫瘤細胞，支持其快速生長。Uppsala大學的研究團隊發現，一種新型的細胞通訊模式能夠抑制新血管形成，從而延緩腫瘤的生長。這項研究于三月二十日發表在Cell旗下的Developmental Cell雜志上。

　　細胞之間的通訊指導著它們的行為，例如細胞的生存、生長和移動。而腫瘤細胞與血管細胞的通訊，調控著腫瘤中的新血管形成，為腫瘤生長提供營養支持。生長因子VEGF是控制血管生成的一個重要因素。VEGF能夠結合到血管細胞表面的受體上，通過信號傳導決定新血管是否可以形成。

　　研究人員深入分析了VEGF的作用機制，他們發現還有另一個分子參與了細胞之間的通訊，這一分子被稱為NRP1。研究顯示，如果NRP1分子與VEGF受體出現在同一個細胞上，就會向細胞內發出正信號，促進血管的生長。如果NRP1出現在旁邊的另一個細胞上(例如癌細胞)，VEGF的結合就會鎖定其受體，不讓它向細胞內發送正信號。

　　“我們將這種抑制性的信號傳遞，稱為反式通訊(trans communication)。研究顯示，反式通訊能夠抑制新血管的形成，延緩腫瘤的生長。如果這種反式通訊發生在腫瘤發展的早期，就能夠完全抑制腫瘤的生長，”領導這項研究的Lena Claesson-Welsh教授說。

　　研究人員指出，反式通訊也可以發生在同類細胞之間。因此，要確保正常的血管生長和新血管形成，就必須避免血管細胞之間發生反式通訊。研究顯示，只要血管細胞之間存在NRP1水平的差異，就能夠避免反式通訊的發生。事實上研究團隊的確發現，在眼部血管的相鄰細胞中，存在著NRP1水平的天然波動。