特發性肺纖維化(IPF)是一種進展性、致命性疾病,原因未知。 IPF預后不佳中位生存期通常為2至3年,IPF的發病機制復雜且尚未完全了解。胃食管反流疾病(GERD)及其隨后的微吸入認為是易患IPF的潛在因素之一。但胃食管反流病(GERD)與特發性肺纖維化(IPF)之間的關系存在爭議。目前的指南建議臨床醫生使用常規的抗酸治療,而最近2項針對IPF患者進行抗酸治療的薈萃分析也尚無定論。

圖片來源于網絡
在此背景下,研究人員旨在通過系統評價和薈萃分析來評估GERD與IPF之間關聯的證據,特別是觀察性研究的方法學質量。結果發表于CHEST雜志。
主要結果
研究人員檢索了Medline、Embase、Ovid和Web of Science(1966年-2018年5月)等數據庫,檢索了以任何語言發表的原創文章,并系統地審查了檢索文章的參考文獻。如果他們允許計算與GERD和IPF相關的關聯指標,則選擇觀察性研究(隊列研究和病例對照研究)。
18項病例對照研究,包含3206例IPF患者和9368例對照者,符合薈萃分析的納入標準。薈萃分析表明GERD與IPF相關(OR為2.94;;95%CI為1.95-4.42;同質性P<0.0001)。總體而言,無論數據來源(臨床研究還是數據庫)還是對照者類型(健康志愿者、ILD以外的呼吸系統疾病患者或非IPF-ILD患者),結果均保持一致。在meta回歸分析中,控制吸煙后,GERD和IPF無關。
討論
主要研究結果顯示,GERD和IPF可能有關,但這種關聯很可能受到混淆,尤其是吸煙。研究人員對關聯估計的信心很低,因為這些數據完全來自病例對照研究。
此結論與2011年發表的系統性綜述結果相似。2011年的研究納入標準沒有明確定義,納入的僅限于IPF,還考慮與間質性肺病有關的結締組織病。
IPF并不是GERD的特定因素,因為胃食管反流參與其他呼吸系統疾病的發病機制,包括哮喘、慢阻肺急性加重、機化性肺炎和阻塞性細支氣管炎。GERD和其他環境暴露如污染、煙霧或灰塵作為IPF的“外部壓力源”和風險因素已被提出。這些外部暴露因素在IPF的發病機制中是只是假設。是否有劑量反應關系存在(即增加暴露于胃食管反流增加了IPF的發病率和刺激器進展)目前未知。GERD與IPF的因果關系仍存在爭論。
近日,中國科學院上海藥物研究所等研究團隊,闡明了內皮細胞損傷標志物血管性血友病因子(VWF)在特發性肺纖維化(IPF)進展中的核心機制,為考慮將VWF作為IPF潛在治療靶點提供了有力證據。研究團隊通過......
“進展性肺纖維化(PPF)可能導致肺功能持續下降,嚴重威脅患者生命。目前,PPF的治療選擇非常有限,亟需改善這些患者的生存時間和生活質量。”近日,北京協和醫院呼吸與危重癥醫學科主任醫師徐作軍表示。數據......
9月4日,中國科學院生物物理研究所姬廣聚課題組在國際知名期刊《干細胞研究與治療》(StemCellResearch&Therapy)發表了研究論文,揭示人源胚胎干細胞外泌體在肺纖維化治療中的作......
中國科學院生物物理研究所秦燕課題組和天津醫科大學總醫院合作發現,在肺纖維化患者血液中,呼吸鏈復物體V降低與轉化生長因子(TGF-β)升高相關。相關研究近日發表于《信號轉導與靶向治療》。肺纖維化(PF)......
特發性肺纖維化(IPF)的發生頻率與胃癌、腦癌相似,確診后死亡率較高。由于IPF發病機制尚不清楚,臨床上尚無特效藥治療。有研究表明,間充質干細胞(MSCs)因具有誘導肌成纖維細胞凋亡、促進肺上皮細胞增......
權威數據顯示,全球新冠死亡病例平均年齡超70歲!比起年輕人,老年人感染新冠病毒后為什么更易發生死亡?12月8日,《自然·細胞生物學》刊載了我國科學家聯合團隊的研究成果,幫助我們解答這個問題。“通俗地說......
肺纖維化(pulmonaryfibrosis)是由多種原因引起的肺臟纖維結締組織異常增多和實質細胞壞死的病理過程,持續進展可導致肺組織結構破壞和功能減退,乃至呼吸衰竭,嚴重威脅人類健康和生命。如何延緩......
生活在大氣細顆粒物(PM2.5)含量較高地區的人們,患缺血性心臟病、中風、肺纖維化和肺癌等疾病的風險明顯較高,2017年中國因空氣污染導致的死亡人數接近100萬。因此,澄清空氣污染引起肺纖維化的機制對......
相比于每天睡眠7小時,那些睡眠時間少于4小時或超過11小時的人,患上肺纖維化這種不治之癥的可能性要高出2-3倍。科學家們將這種聯系歸因于生物鐘,并對二者間的機制進行探究。特發性肺纖維化(IPF)患者的......
最近,一項發表在《ScienceSignaling》上的研究報告提出,己糖激酶2(HK2)依賴性代謝失調導致了肺纖維化,這是潛在的治療靶標。組織纖維化是許多疾病致殘、致死的重要原因。由于治療方案通常收......