Nature子刊：線粒體控制干細胞命運

腸上皮細胞每四到五天就會更新一次，這對于腸道組織的內穩態非常關鍵。線粒體作為細胞的能量工廠，在這一過程中起到了重要的作用。慕尼黑工業大學（TUM）的研究人員發現，線粒體控制著腸道干細胞的命運。線粒體受到干擾對腸道干細胞影響很大。這項研究發表在Nature Communications雜志上。

細胞遇到壓力的時候，會激活分子伴侶來確保蛋白的正確折疊，熱激蛋白HSP60就是其中之一。對于腸粘膜的內穩態來說，線粒體HSP60是不可或缺的。研究顯示，HSP60在未折疊蛋白反應UPR中起作用，是細胞抗壓力程序的一部分。

HSP60失活會影響線粒體的關鍵功能，降低細胞的呼吸能力和ATP水平。所有缺乏HSP60的腸上皮細胞都會發生改變，干細胞喪失自我更新能力，周圍上皮細胞則啟動生長程序。研究人員指出，HSP60缺乏導致腸上皮細胞彼此交流，觸發一種此前未知的修復程序。這種機制在腸道損傷和腸道炎癥之后可能有很重要的意義。

線粒體是細胞內的能源工廠，負責為細胞提供必要能源，也在信號傳導、細胞死亡和細胞生長中起關鍵作用。近年來，越來越多的證據將線粒體功能障礙與衰老、神經退行性疾病關聯起來，比如阿爾茨海默癥、帕金森病和亨廷頓舞蹈病。加州大學的研究團隊在Cell雜志上連發兩篇文章指出，線粒體是大腦退化的關鍵。

破壞線粒體的基因突變可能引發腓骨肌萎縮癥。這是一種嚴重的遺傳疾病，患者會逐漸損失運動神經元最終癱瘓。華盛頓大學和斯坦福大學的研究人員開發了能夠校正線粒體功能障礙的小分子，這些小分子有望治療腓骨肌萎縮癥和其它線粒體相關疾病。

有很多因素會造成線粒體功能障礙，不過線粒體DNA（mtDNA）突變的作用特別大。Vanderbilt大學的研究人員在Cell Metabolism雜志上發表文章指出，突變mtDNA會為了一己私欲做出損害宿主的行為，最終引發線粒體疾病。這項研究揭示了突變mtDNA躲避細胞控制機制的分子途徑，有望幫助人們為線粒體疾病開發更有效的療法。