SciRep：為何苗條的人也會得脂肪肝？

　　刊登于國際雜志Scientific Reports上的一項研究論文中，來自日本國立岡山大學的研究人員通過研究，在缺失PEMT酶的小鼠和低水平PEMT酶的患者機體中發現，抵御肥胖和胰島素耐受性的機體保護作用或許會以脂肪肝發生作為代價。

　　非酒精性脂肪肝（脂肪性肝炎）是一種越來越流行的慢性肝炎形式。文章中研究者Jun Wada指出，毫無置疑盡管肥胖是引發非酒精性脂肪肝發生的主要風險因子，但很多臨床結果都揭示了正常體重指數（BMI）的瘦弱非酒精性脂肪肝的患者。研究者的最新研究結果指出，PEMT酶（磷脂酰乙醇胺N-甲基轉移酶）的缺失或許可以引發脂肪肝和腫瘤的發生，從而對高脂肪好高糖飲食產生反應。

　　研究者對缺失PEMT酶的小鼠以高脂肪和高蔗糖飲食喂食長達90天，在小鼠被解剖檢查肝臟之前研究者監測了其機體的脂肪累積和胰島素耐受性情況，研究者發現小鼠肝臟細胞中細胞凋亡和細胞增殖水平增強了，這或許可以通過p53的反式激活來進行解釋，而p53的反式激活在PEMT的存在下是被抑制的，同時研究者還發現，缺失PEMT的小鼠和瘦弱患者在遭受非酒精性脂肪肝疾病上表現相似。

　　隨后研究人員進行了基于DNA甲基化的全基因組測序分析，深入研究發現，非酒精性脂肪肝患者機體肝臟中PEMT的mRNA表達明顯要低于單純性脂肪肝疾病，同時研究者還揭示了PEMT和瘦弱的非酒精性脂肪肝患者機體的病理學表現直接相關。肝臟中脂肪的堆積會引發一系列疾病，包括單純性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝病例的增加和個體肥胖及糖尿病發病上升直接相關。

　　最后研究者說道，基于DNA甲基化進行的全基因組測序分析揭示了兩種和細胞周期蛋白D1以及負向調控相關的基因的甲基化水平的增強，相關的研究結果也可以說明細胞周期蛋白D1在肝臟那個疾病及PEMT敲除小鼠腫瘤發生重大關聯，當然該研究為后期開發治療非酒精性脂肪肝的新型療法提供了新的思路和線索。