Science突破性研究：吸煙如何致癌

　　Science雜志發表的一項大規模癌癥基因組研究揭示了與吸煙有關的突變標簽。研究人員首次證實，吸煙會使直接和間接接觸煙草煙霧的組織發生體細胞突變，由此提高多種癌癥的風險。

　　過去有研究顯示，吸煙會提高17種癌癥的患病風險。不過人們一直不清楚吸煙引起癌癥的具體機制。研究人員分析了吸煙相關癌癥的5243個基因組序列，通過比較吸煙者與非吸煙者來鑒定突變標簽和甲基化改變。他們在17種吸煙相關癌癥中發現了二十多個突變標簽。

　　其中，標簽4代表DNA直接接觸煙草煙霧受到的損傷。煙草致癌物特別是苯并(a)芘會誘導DNA損傷和復制錯誤，標簽4很可能就是這一過程的直接后果。標簽5存在于所有細胞中，像時鐘那樣有規律的觸發突變。研究表明，標簽5與吸煙者突變增多有關。吸煙通過影響這個標簽加速細胞的突變時鐘。這項研究為人們提供了吸煙致癌的新見解，揭示了煙草煙霧引起致癌突變的不同機制。

　　Cell雜志前不久發表的一項研究表明，吸煙會阻塞關鍵的免疫細胞，延緩它們的行動，阻礙它們對抗感染的能力。正因如此，吸煙者往往面臨更大的肺結核（TB）風險，感染后的病情也更為嚴重。（更多詳細信息參見：Cell驚人發現：吸煙會阻塞關鍵免疫細胞）

　　我們都知道吸煙有害健康，會引發多種疾病。瑞典Lund大學的研究人員最近在小鼠和人類細胞中揭示了尼古丁與二型糖尿病之間的聯系。負責胰島素生產的β細胞在血糖調控中起到了關鍵性的作用。研究人員發現，神經遞質乙酰膽堿能激活β細胞的煙堿型乙酰膽堿受體，進而影響這些細胞的胰島素釋放。而煙堿型乙酰膽堿受體對尼古丁也很敏感。（更多詳細信息參見：Cell子刊：吸煙為何會引起糖尿病）

　　瑞典烏普薩拉大學等處的研究人員在Science雜志上發表文章指出，有抽煙習慣的男性比非煙民男性，Y染色體丟失的幾率要高三倍。在這篇文章中，研究人員分析了超過6000份男性數據，計算他們的年齡、鍛煉習慣、膽固醇水平、教育狀況、酒精攝入量等多種健康和行為因素。從中研究人員發現這種對于性別決定和精子生產至關重要的染色體，常常會在抽煙者血細胞中消失，而從來不抽煙或者已經戒煙的人群，其血細胞中Y染色體消失數量較少。