GBM最具破壞性的腦瘤之一，盡管人們在遺傳學分析和分類上取得了一些進展，但這種疾病的預后始終很差，大多數患者都會在確診后一至兩年內死亡。Salk的研究人員揭示了GBM復發的原因，并提出了治療這一致命腦瘤的新靶點。
“GBM治療進展緩慢的原因之一，就是人們對其起始和發展的機制認識不足，”Salk遺傳學實驗室的Inder Verma教授說。
腫瘤抑制基因負責調控細胞生長并抑制腫瘤發展，Verma利用改良的慢病毒使這些基因失效，以便讓癌細胞得以大肆生長。
研究人員建立了基因工程小鼠模型，使其神經元、星形膠質細胞或神經干細胞可以特異性表達CRE酶。他們將短發夾RNA連接在慢病毒載體上，并將其直接注入小鼠大腦的少數細胞中。這種致癌性的慢病毒載體靶標兩個基因，NF1（I型神經纖維瘤）和p53，這兩個基因的突變會引發嚴重的GBM。科學家根據綠色熒光蛋白GFP來追蹤腫瘤形成的過程。
這是首次發現神經元也能形成膠質母細胞瘤，隨后研究人員進一步給出了證據。他們將基因工程小鼠的皮質神經元分離出來，用致癌的慢病毒載體使其發生轉變。這些神經元被移植回小鼠體內后，生成了與體外實驗一致的腫瘤。
“我們發現，當兩個關鍵基因NF-1和p53失效時，成熟的已分化細胞獲得了重編程（去分化）的能力，轉變為類似神經前體細胞的狀態，不僅保持了自身可塑性，還能夠發展成為惡性膠質瘤中的多種細胞。”文章的第一作者Dinorah Friedmann-Morvinski說。
本研究中小鼠模型發生的腫瘤與人類GBM很相似，都有共同的病理學和遺傳學標志。在這一模型中開發的治療方法，在理論上也能夠用于人類治療。
研究人員指出，如果能夠阻斷去分化過程，或者阻斷去分化神經前體細胞的增殖過程，就有望停住腫瘤的腳步。盡管不能根除，但這些措施能夠延緩腫瘤進程，提高患者生活質量，這對于復發率極高的GBM等疾病非常重要。
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