吸煙危害有多大？當心你的基因被永久損害！
先前的研究已證明，吸煙引起DNA損傷，導致肺癌。日前，UNC醫學院的科學家們首次創建了一種在基因組水平以高分辨率有效反應DNA損傷修復位點的技術。 UNC醫學院生物化學和生物物理學實驗室的Sarah Graham Kenan教授發明該技術。 在“美國國家科學院院刊”上發表的一項研究中，Sancar及其研究小組開發了一種新型技術，用于在基因組水平查找正常DNA損傷后的修復位點。科研人員用這種技術來描述主要化學致癌物-苯并[a]芘（benzo[α]pyrene）所引起的DNA損傷。 Sancar說：“苯并[a]芘是一種致癌物，占美國癌癥死亡人數的百分之三十以上，目前我們已經得到一個苯并[a]芘造成DNA損傷的位點圖。” 像這樣的損傷位點圖可以幫助科學家更好地了解吸煙引起的癌癥是如何產生的，為什么有些人更容易受到癌癥的侵害以及如何預防這些癌癥。Sancar也希望提供這樣一個明確而具體的證據-即吸煙在細胞水平造成巨大損傷的證據......閱讀全文
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCI
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子TYMS
胸苷酸合成酶利用5,10-亞甲基四氫葉酸（亞甲基四氫葉酸）作為輔因子催化脫氧尿苷酸甲基化為脫氧胸苷酸。此功能維持DNA復制和修復的關鍵DTMP（胸腺嘧啶-5-一磷酸素）池。這種酶作為腫瘤化療藥物的靶點一直備受關注。它被認為是5-氟尿嘧啶、5-氟尿嘧啶-2-原脫氧尿苷和一些葉酸類似物的主要作用部位。該
DNA損傷修復信號通路相關因子NBN
該基因突變與nijmegen破碎綜合征（一種以小頭畸形、生長遲緩、免疫缺陷和癌癥易感性為特征的常染色體隱性染色體不穩定綜合征）有關。編碼蛋白是由5種蛋白質組成的MRE11/RAD50雙鏈斷裂修復復合物的成員。這種基因產物被認為與DNA雙鏈斷裂修復和DNA損傷誘導的檢查點激活有關。Mutations
DNA損傷修復信號通路相關因子BLM
bloom綜合征基因產物與含有dna解旋酶的desh盒recq亞群有關，具有dna刺激的atp酶和atp依賴的dna解旋酶活性。引起布魯姆綜合征的突變會刪除或改變螺旋酶基序，并可能使3'-5'螺旋酶活性喪失。正常蛋白可能起到抑制不適當重組的作用。[由RefSeq提供，2008年7月]
DNA損傷修復信號通路相關因子APC
APC為抑癌基因，所編碼的蛋白在Wnt信號通路中起負調控作用，也參與到細胞遷移、粘附、轉錄激活和凋亡中。這個基因缺陷導致家族性腺瘤性息肉（FAP），這是一種常染色體顯性遺傳疾病，通常易發生癌變，主要機制為突變的APC基因缺失了與Axin的結合序列，因而不能與Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCC
Fanconi貧血互補組（FANC）目前包括Fanca、Fancb、Fancc、Fancd1（也稱為brca2）、Fancd2、Fance、Fancf、Fancg、Fanci、Fancj（也稱為brip1）、Fancl、Fancm和Fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子PRKDc
該基因編碼dna依賴性蛋白激酶（dna-pk）的催化亞單位。與ku70/ku80異二聚體蛋白共同參與dna雙鏈斷裂修復和重組。編碼的蛋白質是PI3/PI4激酶家族的成員。[由RefSeq提供，2010年7月]This gene encodes the catalytic subunit of the
DNA損傷修復信號通路相關因子XPC
該基因編碼的蛋白是xpc復合物的關鍵組成部分，在全球基因組核苷酸切除修復（ner）的早期步驟中起著重要作用。編碼的蛋白質對于損傷感知和dna結合很重要，并且顯示出對單鏈dna的偏好。該基因或其他一些內質網成分的突變可導致色素性干皮病，一種罕見的常染色體隱性遺傳疾病，其特征是隨著癌癥的早期發展，對陽光
DNA損傷修復信號通路相關因子NBN
該基因突變與nijmegen破碎綜合征（一種以小頭畸形、生長遲緩、免疫缺陷和癌癥易感性為特征的常染色體隱性染色體不穩定綜合征）有關。編碼蛋白是由5種蛋白質組成的MRE11/RAD50雙鏈斷裂修復復合物的成員。這種基因產物被認為與DNA雙鏈斷裂修復和DNA損傷誘導的檢查點激活有關。Mutations
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCF
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子ATR
該基因編碼的蛋白屬于PI3/PI4激酶家族，與ATM（一種在共濟失調性毛細血管擴張癥中突變的基因編碼的蛋白激酶）關系最為密切。這種蛋白和atm與pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是細胞周期停滯和DNA損傷修復反應中所需的細胞
DNA損傷修復信號通路相關因子REL
該基因編碼一種屬于rel同源域/免疫球蛋白樣折疊、叢蛋白、轉錄因子（rhd/ipt）家族的蛋白質。這個家族的成員調節參與細胞凋亡、炎癥、免疫反應和致癌過程的基因。這種原癌基因在B淋巴細胞的存活和增殖中起作用。這種基因的突變或擴增與B細胞淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤有關。該基因的單核苷酸多態性與潰瘍性結腸
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCM
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCL
這個基因編碼泛素連接酶，它是范科尼貧血互補組（FANC）的成員。這一組的成員通過組裝成一個共同的核蛋白復合物而不是通過序列相似性來聯系。該基因編碼互補群L的蛋白，該蛋白介導FANCD2和FANCI的單泛素化。范科尼貧血是一種遺傳異質性隱性疾病，其特征是細胞遺傳不穩定、對dna交聯劑過敏、染色體斷裂增
DNA損傷修復信號通路相關因子HFE
該基因編碼的蛋白是一種膜蛋白，與mhcⅠ類蛋白相似，與beta2微球蛋白（beta2m）相關。認為該蛋白通過調節轉鐵蛋白受體與轉鐵蛋白的相互作用來調節鐵的吸收。鐵儲存障礙，遺傳性血色素沉著癥，是一種隱性遺傳疾病，是由該基因缺陷引起的。至少有9個選擇性剪接的變異已經被描述為這個基因。已發現其他變體，但
DNA損傷修復信號通路相關因子VHL
VHL基因的突變會導致林島綜合征（Von Hippel—Lindau Syndrome，VHL），即VHL綜合征，也VHL基因名字的來源。VHL綜合征是常染色體顯性遺傳性腫瘤疾病，一般包括腎囊腫、腎細胞癌、胰腺囊腫、胰腺癌、嗜鉻細胞瘤、視網膜血管瘤、上皮性囊腺瘤和大腦脊髓的血管瘤病。發病機制為VHL
Nature子刊：組蛋白與DNA損傷修復
我們的機體是由億萬個細胞組成的，這些細胞就像是一個個繁忙的工廠，不斷有分子在其中生成、去除和修飾，這些過程不可避免的會出現錯誤。舉例來說，UV照射和許多其他因素都可能導致DNA鏈斷裂。 為了確保自己的生存和增殖，細胞采取了一些修復損傷的措施。雖然DNA修復一直是研究的熱點，但人們對這一基礎機制
DNA損傷修復信號通路相關因子ATM
ATM基因編碼的蛋白屬于PI3/PI4激酶家族，這種蛋白是一種重要的細胞周期檢查點激酶，通過磷酸化調控下游一系列重要蛋白，包括抑癌蛋白p53和BRCA1、檢查點激酶CHK2、檢查點蛋白RAD17和RAD9以及DNA修復蛋白NBS1。ATM和與其密切相關的蛋白ATR被認為是在細胞周期調控以及DNA損傷
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCA
Fanconi貧血互補組（FANC）目前包括Fanca、Fancb、Fancc、Fancd1（也稱為brca2）、Fancd2、Fance、Fancf、Fancg、Fanci、Fancj（也稱為brip1）、Fancl、Fancm和Fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
Nature子刊：組蛋白與DNA損傷修復
我們的機體是由億萬個細胞組成的，這些細胞就像是一個個繁忙的工廠，不斷有分子在其中生成、去除和修飾，這些過程不可避免的會出現錯誤。舉例來說，UV照射和許多其他因素都可能導致DNA鏈斷裂。 為了確保自己的生存和增殖，細胞采取了一些修復損傷的措施。雖然DNA修復一直是研究的熱點，但人們對這一基礎機制仍然知
DNA損傷修復信號通路相關因子ATRX
該基因編碼的蛋白含有一個atpase/螺旋酶結構域，因此屬于染色質重塑蛋白的swi/snf家族。這種蛋白被發現經歷了細胞周期依賴性磷酸化，它調節其核基質和染色質的結合，并表明它參與有絲分裂的間期基因調節和染色體分離。該基因突變與X連鎖精神發育遲滯（XLMR）綜合征有關，通常伴有α-地中海貧血（ATR
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCE
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復對腫瘤的重要意義
各種原因引起的DNA損傷可以通過各種方式修復。如果修復功能有缺陷,DNA損傷就可能造成兩種結果：一是細胞死亡；二是發生基因突變,或進而惡性轉化為腫瘤細胞。先天性DNA修復缺陷疾病患者容易發生各種惡性腫瘤，例如人類的著色性干皮病患者的皮膚對陽光過度敏感, 照射后出現紅斑、水腫,繼而出現色素沉著、干
DNA損傷修復的光復活方式介紹
又稱光逆轉。這是在可見光（波長3000～6000埃）照射下由光復活酶識別并作用于二聚體，利用光所提供的能量使環丁酰環打開而完成的修復過程 (圖2)。光復活酶已在細菌、酵母菌、原生動物、藻類、蛙、鳥類、哺乳動物中的有袋類和高等哺乳類及人類的淋巴細胞和皮膚成纖維細胞中發現。這種修復功能雖然普遍存在，
《Science》首次描述利用DNA修復缺陷靶向耐藥腫瘤
一種新的膠質瘤藥物利用了缺乏DNA修復酶MGMT的腫瘤;研究人員報告說，這些藥物會產生細胞毒性DNA，選擇性地殺死腫瘤細胞，而不會產生耐藥性。這種新方法可能會導致新的膠質瘤治療方法，并可能代表設計治療方法的新范式，利用特定的DNA修復缺陷來對抗耐藥腫瘤。膠質母細胞瘤(GBM)是最常見的惡性腦腫瘤，生
神經細胞靶向修復療法的治療原理
神經靶向修復療法是武漢中大腦科研究院引進美國靶向技術平臺，集結數位享受國務院特殊津貼的國家名老專家經過數十年的潛心鉆研，在分子生物學基礎上結合神經修復學、細胞生物學、分子靶向治療學和康復醫學等多學科、多領域的先進理念，經過無數的臨床試驗，攻克和治療腦科頑疾的權威療法。作為一項復合型的治療方法，神
神經細胞靶向修復療法的治療范圍
1. 腦血管病：短暫腦缺血、腦梗塞、腦梗死、 腔隙性梗死、腦血栓形成、腦出血、 蛛網膜下腔出血、腦外傷等腦血管疾病所造成腦病后遺癥偏癱、截癱。 2. 神經系統變性疾病： 運動神經元病變、 進行性脊肌萎縮、 進行性延髓麻痹、 原發性側索硬化、腦萎縮、老年癡呆癥、 多系統萎縮造成小腦性共濟失調。
PNAS：科學家繪制出吸煙導致DNA受損的圖譜
美國北卡羅來納大學醫學院的研究人員開發出一種高解析度的方法繪制出了吸煙導致的DNA受損。這項技術將幫助我們更好地理解吸煙帶來的風險，以及它是如何導致癌癥的出現，以及為什么煙民更容易患癌癥，甚至是這些癌癥如何被預防。這項研究已發表在近日的《PNAS》上。 吸煙、DNA損傷、肺癌之間的聯系已經被確
DNA移動與其損傷反應和自我修復能力有關
DNA損傷是復制過程中發生的DNA核苷酸序列永久性改變，從而導致遺傳特征改變。這種現象會在人體內自然發生，但大部分損傷可由細胞自身修復，一旦修復失敗，就可能會導致疾病，甚至癌癥。 近日，發表在《PNAS》上的一項新研究中，來自印第安納大學的一個多學科研究團隊發現，染色質的移動有助于促進人類細胞
PNAS：研究發現氧基損傷DNA修復新途徑
據美國物理學家組織網11月9日報道，美國研究人員發現了一種修復氧基損傷DNA（脫氧核糖核酸）的新途徑。論文的第一作者、加州大學戴維斯分校化學教授彼得·比爾稱該法為細胞氧化損傷的修復提供了可能。相關研究論文發表在本周出版的美國《國家科學院院刊》上。 比爾的同事、希拉·大衛教授介紹說，作