細菌耐藥趨勢與抗感染治療的若干問題
近幾年來，細菌耐藥趨勢日趨嚴峻，成為醫學界倍受關注的問題。具有重要臨床意義的耐藥菌有青霉素耐藥肺炎鏈球菌、甲氧西林耐藥葡萄球菌、萬古霉素耐藥腸球菌、β內酰胺類抗生素耐藥革蘭氏陰性桿菌。上述耐藥菌不僅呈逐年增多趨勢，且常為多重耐藥菌，致使該類菌所致感染的治療成為臨床上的難題，對感染患者的健康和生命直接構成了威脅，因此，控制和減緩細菌的增長已成當務之急。１、青霉素耐藥肺炎鏈球菌：肺炎鏈球菌目前仍是社區獲得性感染（即院外感染）如肺炎、中耳炎、鼻竇炎、菌血癥、敗血癥和化膿性腦膜炎的主要病原菌。一些高危人群，如處于年齡兩端者、有糖尿病等基礎疾病者、免疫功能低下者，罹患肺炎或腦膜炎時病死率可高大５０％。長期以來，肺炎鏈球菌對青霉素呈高度敏感（PSSP，MIC≤0.06mg/L），青霉素為上述感染的首選藥，然而，自２０世紀７０年代以來，在世界范圍內已相繼出現了青霉素耐藥肺炎鏈球菌（PRSP）,部分菌株呈多重耐藥，不僅對青霉素等β－內酰胺類耐藥......閱讀全文
細菌耐藥趨勢與抗感染治療的若干問題
近幾年來，細菌耐藥趨勢日趨嚴峻，成為醫學界倍受關注的問題。具有重要臨床意義的耐藥菌有青霉素耐藥肺炎鏈球菌、甲氧西林耐藥葡萄球菌、萬古霉素耐藥腸球菌、β內酰胺類抗生素耐藥革蘭氏陰性桿菌。上述耐藥菌不僅呈逐年增多趨勢，且常為多重耐藥菌，致使該類菌所致感染的治療成為臨床上的難題，對感染患者的健康和生命直接
細菌耐藥機理及其耐藥細菌的檢測與臨床
全球面臨主要耐藥問題??? MRS(Methicilln-Resistant Stapylococci) 耐甲氧西林葡萄球菌包括MRSA，MRSE等。??? VIA(Vancomycin-Intermediate Staphyococcus Aurus) 萬古霉素中介的金葡菌??? VRE(Vanc
無害細菌與耐藥細菌之間的競爭
科研人員報告說，由腸道原生的一種細菌產生的信息素能夠殺死同種細菌的耐多藥菌株。耐多藥腸球菌是醫院獲得性感染的主要原因，這種細菌在抗生素破壞腸道原生細菌之后在腸道定植。糞腸球菌（E. faecalis）V583耐藥菌株在其基因組中有許多可移動遺傳元件，這可能妨礙它在缺少抗生素的條件下與原生細菌競
細菌耐藥與臨床對策
近年來由于抗生素的廣泛應用，細菌的耐藥問題越來越嚴重。歷史和現實的教訓告訴我們：任何一種抗生素一旦問世，很快就會產生耐藥株，產生耐藥株的時間周期短則幾年，長則十幾年（表1）。目前，細菌的耐藥問題已成為全球的嚴重問題，為此WHO專門發表了針對細菌耐藥問題的專家建議(WHO／CDS／CS
細菌耐藥與臨床對策
近年來由于抗生素的廣泛應用，細菌的耐藥問題越來越嚴重。歷史和現實的教訓告訴我們：任何一種抗生素一旦問世，很快就會產生耐藥株，產生耐藥株的時間周期短則幾年，長則十幾年（表1）。目前，細菌的耐藥問題已成為全球的嚴重問題，為此WHO專門發表了針對細菌耐藥問題的專家建議(WHO／CDS／CS
細菌耐藥與臨床對策
近年來由于抗生素的廣泛應用，細菌的耐藥問題越來越嚴重。歷史和現實的教訓告訴我們：任何一種抗生素一旦問世，很快就會產生耐藥株，產生耐藥株的時間周期短則幾年，長則十幾年（表1）。目前，細菌的耐藥問題已成為全球的嚴重問題，為此WHO專門發表了針對細菌耐藥問題的專家建議(WHO／CDS／CSR／DRS／20
細菌耐藥性與耐藥機制概述
1.產生一種或多種水解酶、鈍化酶和修飾酶2.抗菌藥物作用靶位改變，包括青霉素結合蛋白位點、DNA解旋酶、DNA拓撲異構酶Ⅳ的改變等3.抗菌藥物滲透障礙，包括細菌生物被膜形成和通道蛋白丟失4.藥物的主動轉運系統亢進上述四種耐藥機制中，第一、二種耐藥機制具有專一性，第三、四種耐藥機制不具有專一性。
細菌耐藥與臨床對策（一）
近年來由于抗生素的廣泛應用，細菌的耐藥問題越來越嚴重。歷史和現實的教訓告訴我們：任何一種抗生素一旦問世，很快就會產生耐藥株，產生耐藥株的時間周期短則幾年，長則十幾年（表1）。目前，細菌的耐藥問題已成為全球的嚴重問題，為此WHO專門發表了針對細菌耐藥問題的專家建議(WHO／CDS／CSR／DRS／
細菌耐藥與臨床對策（二）
1.2.2 DNA拓撲異構酶的改變引起喹諾酮類抗生素耐藥 喹諾酮類藥物的作用機制主要是通過抑制DNA拓撲異構酶而抑制DNA的合成，從而發揮抑菌和殺菌作用。細菌DNA拓撲異構酶有I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，喹諾酮類藥物的主要作用靶位是拓撲異構酶Ⅱ和拓撲異構酶Ⅳ。拓撲異構酶Ⅱ又稱DNA促旋酶，參與DNA超螺旋的形
JBC：打斷細菌間“交談”有望治療耐藥性細菌感染
近日，一項刊登在國際雜志the Journal of Biological Chemistry上的研究報告中，來自伊利諾伊大學的研究人員通過研究描述了一種能影響鏈球菌細胞間“交流溝通”的信號通路，細菌細胞間的這種“交流溝通”被稱之為細菌群體感應系統（quorum sensing）。圖片來源：UI
泛耐藥的細菌感染，如何選擇治療藥物呢？
Q1:對于同一患者同一種致病菌，不同的標本培養出的藥敏結果不盡相同，該怎么理解呢？ A:未必就是同一個菌群，比如胃腸有胃腸的鮑曼不動，呼吸道有呼吸道的鮑曼不動桿菌，兩者不是一個菌群很正常，比如呼吸道里有耐藥的鮑曼不動桿菌，但是胃腸里的鮑曼不動可能是一個不耐藥的鮑曼不動桿菌，兩者都是鮑曼不動，但
細菌耐藥的幾個重要概念及常見細菌的天然耐藥
交叉耐藥:病原體對某種藥物耐藥后，對于結構近似或作用性質相同的藥物也可顯示耐藥性；即同樣的耐藥機制影響到同一類藥物中的幾種抗生素。例如，慶大霉素耐藥的葡萄球菌對氨基糖苷類所有抗生素耐藥。協同耐藥：同一細菌的不同耐藥機制相互影響到不同類藥物中的幾種抗生素。例如，對β內酰胺類抗生素耐藥的腸桿菌科細菌對氨
簡述多藥耐藥細菌的耐藥機制
多藥耐藥性（MDR）系指同時對多種常用抗微生物藥物發生的耐藥性，主要機制是外排膜泵基因突變，其次是外膜滲透性的改變和產生超廣譜酶。最多見的有革蘭陽性菌的多藥耐藥性金黃色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐萬古霉素腸球菌（VRE）及肺炎鏈球菌，革蘭陰性菌如腸桿菌科的肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌以及常在重癥
萘啶酸的抗感染治療
1.急性腎盂腎炎因引起尿路感染的主要細菌是革蘭陰性菌，其中以大腸桿菌為主。初發的急性腎盂明炎可選用復方磺胺甲惡唑(SMZ-TMP)2片，日2次，或吡哌酸0.5g，日3～4次，諾氟沙星0.2g，日3次，療程7～14天。感染嚴重有敗血癥者宜靜脈給藥。根據尿培養結果選用敏感藥物。如頭孢哌酮，阿米卡星毒
研究新發現：多肽可用于治療耐藥細菌
醫藥衛生工作者可能很快就會開發出一種可以治療難治療的膿腫性細菌的藥物，因為這種細菌大約把數以萬計的人員送進急救室。 來自英國哥倫比亞大學的研究人員應用一種多肽，或者一種叫做迷你蛋白質的物質，成功阻止了耐藥型細菌產生膿腫或者化膿性病變。這種多胎通過干擾細菌的應激反應，阻礙了它們的分泌。 膿腫是
感染與抗感染免疫
?第一節??細菌的致病性??? 細菌在宿主體內定居、繁殖并引起疾病的屬性稱為致病性(pathogenicity)，細菌致病性的強弱與毒力的大小密切相關，毒力(virulence)通常用以表示致病性的強弱程度，各種致病菌的毒力不同，同一種細菌也有強毒株、弱毒株和無毒株的區別。毒力強弱通常用半數致死量(
細菌耐藥表型的檢測
β-內酰胺酶檢測? ? β-內酰胺酶（β-lactamase）是細菌產生的可水解β-內酰胺環抗生素的酶。β-內酰胺酶的產生是細菌對(β-內酰胺類)抗菌藥物耐藥最常見的機制，廣泛地涉及到許多社區獲得性感染和醫院內感染的重要病原菌，在各種耐藥機制中占80%。? ? β-內酰胺酶是由多種酶組成的酶家族，通
簡述耐藥細菌的危害
耐藥細菌和敏感細菌在致病性方面差異不大，細菌獲得耐藥性并不改變其致病能力，一般也不會產生新的感染類型，最主要的挑戰在于細菌獲得耐藥后，治療困難，對感染者治療有效率降低、病死率增加、醫療費用會大幅上漲。 [1] 抗生素是人類對抗細菌感染的有效手段。細菌產生耐藥性使原本有效的抗生素的治療效果降
細菌的主要耐藥機制
1.產生滅活抗生素的各種酶1.1 β—內酰胺酶(β-lactamase) β—內酰胺類抗生素都共同具有一個核心β—內酰胺環，其基本作用機制是與細菌的青霉素結合蛋白結合，從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內酰胺酶是細菌對β-內酰胺類抗菌藥物產生耐藥的主要原因。細菌產生的β-內酰胺酶，可借助其分子中的
泛耐藥肺結核的發現與治療
2006年早些時候，在世衛組織和美國疾病預防控制中心聯合調查之后首次 ? ? ? ? ? ?使用了廣泛耐藥結核的名稱。2006年9月5日,世界衛生組織（WHO）已對出現劇毒耐藥結核菌株表示擔憂，并且正在呼吁加強和實施措施以便預防致命結核菌株的全球傳播。之前，研究顯示新查明的結核威脅即廣泛耐藥結核的程
什么是耐藥細菌
什么叫細菌耐藥是細菌與藥物多次接觸后，對藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對耐藥菌的療效降低或無效.
什么是耐藥細菌
就是指他的抗藥性很強，例如：平常細菌用1克藥物可殺死，而耐藥細菌卻需要>1克的劑量，甚至幾倍的關系
小兒支氣管肺炎的抗感染治療
（1）抗菌藥物治療 原則： ①根據病原菌選用敏感藥物：在使用抗菌藥物前應采集合適的呼吸道分泌物進行細菌培養和藥物敏感試驗，以便指導治療；在未獲培養結果前，可根據經驗選擇敏感的藥物； ②選用的藥物在肺組織中應有較高的濃度； ③早期用藥； ④聯合用藥； ⑤足量、足療程。重者患兒宜靜脈聯合用
一場人類與細菌耐藥的持久戰
檢測超級細菌如果發現疑似耐藥性反應，就會將其送到“臨床基因擴增檢驗實驗室”作基因分析，最快兩三天就可以確認。郭緒雷/攝□本報記者 張思瑋“超級細菌”風暴時至今日，似乎已經漸漸淡出人們的視線。去年8月，“超級細菌”首次在英國著名醫學期刊《柳葉刀傳染病》刊發后，便引起了公眾的普遍關注，甚至還夾雜有恐慌的
關于泛耐藥肺結核的發病與治療
2006年早些時候，在世衛組織和美國疾病預防控制中心聯合調查之后首次 [2-7]使用了廣泛耐藥結核的名稱。2006年9月5日,世界衛生組織（WHO）已對出現劇毒耐藥結核菌株表示擔憂，并且正在呼吁加強和實施措施以便預防致命結核菌株的全球傳播。之前，研究顯示新查明的結核威脅即廣泛耐藥結核的程度，使用
簡述超級細菌的耐藥機制
1.細菌產生滅活酶或鈍化酶，破壞抗生素的結構，使其失去活性。 2.改變抗生素作用的靶位蛋白結構和數量，使細菌對抗生素不再敏感。 3.細菌細胞膜滲透性改變，使抗生素不能進入菌體內部。 4.細菌主動藥物外排泵作用，將抗生素排出菌體。 5.細菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
細菌耐藥性的分類
耐藥性可分為固有耐藥（intrinsic resistance）和獲得性耐藥(acquired resistance)。固有耐藥性又稱天然耐藥性，是由細菌染色體基因決定、代代相傳，不會改變的，如鏈球菌對氨基糖苷類抗生素天然耐藥；腸道G-桿菌對青霉素天然耐藥；銅綠假單胞菌對多數抗生素均不敏感。獲得
多藥耐藥細菌的預防
1.嚴格管理多藥耐藥細菌感染患者（及帶菌者），辟專室、專區進行隔離。 2.由訓練有素的專職醫護人員對多藥耐藥細菌感染者進行醫療護理，發現為帶菌者時暫調離工作崗位。 3.檢查每一位患者前必須用消毒液洗凈雙手，并按需要更換口罩、白大衣或手套。 4.每日嚴格進行病室的環境消毒。 5.高度重視抗
關于自發性細菌性腹膜炎的針對性抗感染治療介紹
在獲得致病菌之前，以經驗性使用抗生素為主，一旦培養出致病菌，則應根據藥敏實驗選擇窄譜抗生素。首次細菌培養陰性者，在經驗性治療48小時后復查腹水PMN，若其值下降超過50%，提示治療有效，繼續使用原抗生素，反之，應該立即換用其他抗生素。抗生素療程宜個體化，一般療程10-14天，達癥狀體征消失，腹水
Sci－Rep：新型藥物能夠治療小腸中的耐藥性細菌
最近研究人員開發的一種新型抗生素被譽為抗藥性超級細菌戰爭的突破。隨著細菌耐藥性的產生于逐步增強，，預計到2050年將有超過1000萬人因治療手段不足而死亡。因此，新型，有效和安全的抗生素的科學開發對于解決全球抗藥性細菌不斷增長的威脅至關重要。 艱難梭菌感染（CDI）是大腸中可能致命的感染性病原