忙碌的多巴胺，其可促進慢性疼痛機制研究

　　多巴胺在大腦許多過程中具有重要作用，但其促進慢性疼痛的機制一直了解較少。最近一項發表在國際學術期刊 the journal of neuroscience的文章中，來自美國的科學家對這一問題進行了深入探討，結果發現移除一種產生多巴胺的A11神經元，慢性疼痛會顯著減輕。研究人員指出，這一發現揭示了多巴胺促進慢性疼痛的新機制，或可為開發緩解慢性疼痛的靶向藥物提供重要提示。

　　在機體受到損傷后，疼痛的感覺會以電信號形式從損傷部位傳遞到脊髓，并通過脊髓將電信號或化學信號傳遞給其他細胞。疼痛信號會繼續向上傳遞將信息傳遞給大腦中的神經元細胞，并逐漸傳遞到整個大腦。

　　遭受慢性疼痛折磨的人，其神經元可以持續地將疼痛信號傳遞到大腦，即使沒有損傷存在，這一過程仍可進行。研究人員參與這一過程的神經元細胞進行分析，發現A11神經元具有重要作用。這些神經元不會影響急性疼痛，但對于慢性疼痛具有巨大影響。研究人員利用慢性疼痛小鼠模型進行相關研究，發現靶向抑制A11神經元可以持久逆轉慢性疼痛狀態。

　　最后研究人員總結道，了解慢性疼痛產生的分子基礎以及相關促進因子對于幫助開發有效治療策略方法具有重要意義。在未來的研究工作中，科學家們需要對產生慢性疼痛的應激反應與A11神經元之間的作用以及慢性疼痛與多巴胺產生之間的關系進行進一步探討。