關于慢性肝炎的發病機理介紹
各種慢性肝炎的發病機制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反應，血液內病毒高載量，但基本上無肝損傷。免疫激活器為部分免疫應答的出現，肝損傷導致活動性肝炎，病毒載量有所減低，但免疫反應不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫應答與病毒復制達到一個動態平衡，則表現為肝炎的活動度降低和病毒載量的下降。如果病毒基因發生前C區和基本核心啟動子 (BCP) 的變異，則出現HBeAg陰性的慢乙肝，而 HBVDNA 陽性。 2) 慢性丙型肝炎（CHC)：丙型肝炎的發病機制十分復雜，病毒和人體免疫系統的相互作用，決定了疾病的發生、發展和轉歸。 3) 自身免疫性肝炎（AIH)：其基本發病機制為機體對自身抗原耐受性......閱讀全文
關于慢性肝炎的發病機理介紹
各種慢性肝炎的發病機制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反
慢性肝炎的發病機理
1)慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反應，血液內病毒高載量，但基本上無肝損傷。免疫激活
急性重型肝炎的發病機理介紹
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
簡述急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 1、病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 2、病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，
乙型肝炎疾病的發病機理
乙型肝炎癥的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。廣州仁愛醫院肝病五一優惠活動專家介紹說，目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現
慢性B型肝炎的發病機制
b型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其 肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起 細胞免疫和 體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些 免疫反應對b型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎
關于慢性丙型肝炎的診斷介紹
發現抗HCV陽性超過6個月，現HCVRNA為陽性者，可診斷為慢性丙型肝炎。根據HBV感染者的血清學、病毒學、生化學試驗及其他臨床和輔助檢查結果，將慢性HCV感染分為： ①慢性丙型肝炎； ②丙型肝炎肝硬化，分為代償期肝硬化及失代償期肝硬化； ③抗HCV攜帶者。
關于慢性肝炎的基本介紹
既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎病程超過6個月，而目前仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者，可以診斷為慢性肝炎。常見癥狀為乏力、全身不適、食欲減退、肝區不適或疼痛、腹脹、低熱，體征為面色晦暗、鞏膜黃染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、質地中等或充實感，有叩痛，脾大嚴重者，可有黃疸加深、
關于慢性丙型肝炎的檢查介紹
1.抗-HCV檢測 HCV感染后，機體可產生相應的抗體，最早出現的抗體是針對病毒核心殼區的C22蛋白(抗C22)，隨后是針對NS3區的C33蛋白(抗C33)的產生，該抗體的滴度低于C22，但高于最后出現的抗C100。 2.HCVRNA檢測 在感染HCV幾天內，即在ALT升高及抗-HCV出現
概述乙型病毒肝炎癥的發病機理
乙型肝炎癥的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎當免疫
簡述暴發性肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
關于甲型肝炎的發病季節介紹
甲型肝炎一年四季均可發病，但以秋冬早春季節發病率高，可能與秋冬大量上市的水產品有關。毛蚶、醉蟹等引起的甲型肝炎暴發，都發生于冬春；早春甲肝增多，可能與春節期間人口流動頻繁有關。甲型肝炎的流行每7年一個循環，并與社會經濟條件有關。 調查表明，甲型肝炎病毒在哪個季節流行與它在環境中存活能力有關。由
新研究發現慢性肝炎致癌機理
一個國際研究小組最新發現， 會抑制機體免疫系統對抗癌癥，使肝癌細胞的發生和擴散成為可能。這一發現將有助人們更好地理解肝癌的形成機理，改進相關抗癌方法。 很多癌癥都是由慢性炎癥引起的，特別是肝癌，但其中機理尚不明朗。多年來，研究人員一直認為，炎癥可直接影響肝癌細胞，刺激其分裂，助其生長擴散。
慢性縮窄性心包炎的發病機理
縮窄性心包炎主要的病理生理變化是由于縮窄的心包限制雙側心室的正常活動。患病早期，主要表現為心室舒張晚期心臟舒張受到限制，隨病情進展，舒張中期也受到明顯影響。左心室舒張期間，心室內壓快速升高，左、右心室回流血液受阻，靜脈壓升高，表現為頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、胸水及全身水腫，有少數病人可出現脾腫大
關于濕肺的發病機理介紹
胎兒出生前肺泡內有一定量液體，（約30ml/kg參閱呼吸系統解剖生理特點中胎兒的肺液），可防止出生前肺泡的粘著，又含有一定量表面活性物質，出生后使肺泡易于擴張。胎兒通過產道時胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的壓力，約有20～40ml肺泡液經氣管排出，剩余的液體移至肺間質，再由肺內淋巴管及
關于兒童肝炎—慢性乙肝的基本介紹
小兒慢性HBV感染大多是AsC，肝組織學正常，或僅是炎癥輕微的反應炎，因出現癥狀就診的也多為輕度慢性乙肝。病兒癥狀輕微、肝臟較正常時稍見腫大，肝酶輕度異常或間歇出現異常。少數小兒患慢性活動性乙肝，病程長，患兒營養狀況較差，生長發育受影響。小兒肝臟代謝能力較低，肝細胞損害時，白蛋白和凝血因子合成不
關于慢性乙型肝炎的檢查介紹
1、ALT及膽紅素 反復或持續升高，AST常可升高，部分患者r-谷氨酰轉肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶（ASAL）、堿性磷酸酶也升高。膽堿酯酶及膽固醇明顯減低時提示肝功嚴重損害。靛青綠留滯試驗及餐后2小時血清膽汁酸測定可較靈敏地反映肝臟病變。 2、中、重度慢性肝炎 患者清蛋白（A）降低，球蛋白（
關于慢性活動性肝炎的介紹
早先曾有將診斷為慢性活動性肝炎的報道。主要原因是在這些患者的組織學檢查中發現碎片狀壞死，這一現象現被認為一個特征。依靠膽道造影可以解決兩者鑒別診斷的困難。此外，慢性活動性肝炎患者多有急性肝炎病程，常有肝炎接觸史，或輸血、注射污染等，發病年齡較輕，一般在發病2～3 周后黃疸逐漸消退，血清ALT 明
關于慢性乙型肝炎的治療介紹
1.治療原則 慢性乙肝的治療：三分藥治，七分調理；需有戰勝病魔的信心及意志，精神愉快，生活規律，合理飲食，不宜過度營養引起肥胖；除黃疸或轉氨酶顯著升高需要臥床休息外，應適量活動，動靜結合。 2.用藥原則 （1）用藥不宜過多過雜 很多藥物經過肝臟解毒，用藥過多過雜增加肝臟負擔，對肝病不利。
關于慢性肝炎癥的類型介紹
根據國際工作小組1994年底在世界胃腸病大會上建議的原則，我國肝病專家在1995年第五次全國傳染病會議上，對病毒性肝炎防治方案進行修改。對無論是乙型、丙型、丁型或新型病毒引起的慢性肝炎，均被劃分為輕度、中重、重度3類。 ①輕度相當于原先認識的慢性遷延型或輕型慢性活動型，臨床上病情較輕，生化指標
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
慢性肝炎的介紹
慢性肝炎是一類疾病的統稱，病因不同，其臨床特點、治療方法以及預后結局可能有所不同，但也有共同的特征：⑴肝功能反復波動，遷延不愈；⑵肝組織均有不同程度的壞死和纖維結締組織增生，呈現慢性纖維化。⑶病情發展的最終階段均為肝硬化。⑷均需要保肝和抗纖維化治療。
簡述慢性酒精中毒的發病機理
酒精為親神經物質，長期飲用可產生慢性中毒，造成神經系統難以逆轉的損害，大腦皮層接通功能減弱，靈活性減低，是慢性酒中毒主要發病機理，其病理改變是神經細胞的炎性改變及變性改變，嚴重者出現腦萎縮，腦的體積減少，除中樞神經外，周圍神經同樣受累，并可導致其它臟器的病理改變，而產生臨床癥狀。
關于膝內翻的發病機理介紹
缺鈣和遺傳是O型腿形成的兩個基礎，但更直接的原因，還是在于走姿、站姿、坐姿及一些運動。 走路外八字腳、稍息姿勢站立、長期穿高跟鞋、盤坐、跪坐、蹲馬步等等，會給膝關節向外的力量，而這種力量會牽拉膝關節外側副韌帶，長期如此，就會導致膝關節外側副韌帶松弛。 膝關節內外側副韌帶是膝關節內外側角度的穩
關于脊柱骨折脫位的發病機理介紹
少數因槍傷和炸傷等直接所致，患者自高處跌下，足或臀部著地，脊柱猛烈前屈；或當彎腰工作時重物沖擊頭，肩或背部，脊柱驟然前屈致傷，這種屈曲型損傷多發生在第一、二頸椎、下頸段、胸腰段和第四、五腰椎部位，絕大多數的脊柱骨折脫位屬屈曲型，患者由高處仰面跌下，背或腰部受阻，使脊柱過度后伸或前額遭受外力、迫使
關于慢性淤膽型肝炎的診斷介紹
（1）臨床符合慢性活動性肝炎或肝硬化的診斷。多有乙肝或丙肝病毒的抗原、抗體血清學指標或HBV-DNA/HCV-RNA陽性。 （2）有梗阻性黃疸臨床特征并除外肝外梗阻或其他原因所致的肝內梗阻性黃疸。 （3）肝活檢符合慢性活動肝炎或肝硬化的組織學改變，并有淤膽型肝炎的形態學特征。
關于慢性丙型肝炎的基本信息介紹
慢性丙型肝炎是感染丙肝病毒(HCV)所致。丙肝病毒是一種小RNA病毒，分類為黃病毒科肝病毒屬。由于肝臟的巨大代償能力，大部分人感染丙肝病毒后沒有任何癥狀，常常偶然在體檢時發現，或者很多年后出現不適癥狀時才發現。 大約85%的人在感染丙肝病毒后發展成慢性肝炎。當病毒侵犯肝臟的時候，人體內會引
關于急慢性肝炎的傳播途徑介紹
1、血液傳播：乙肝小三陽患者每毫升血中含有一千萬至幾億個成熟乙型肝炎病毒顆粒。極微量的血液進入健康人的皮膚黏膜的破口，就可造成感染。 2、醫源性傳播：針灸針、口腔器材、內鏡等被乙肝病毒污染的醫用器材和血源以及血制品，在使用時都有可能傳播乙型肝炎病毒。 3、性傳播：性傳播是乙肝傳播的一個主要途
關于消耗性凝血病的發病機理介紹
當人體受到某些致病因子的作用時，體內凝血系統被激活，血液的凝血活性增高，在微循環內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本征也稱為： ①去纖維蛋白綜合征； ②消耗性凝血病； ③血管內凝血--纖維蛋白溶解綜合征。目前統稱播散性血管內凝血。 正常人體內有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶