基底細胞腺瘤的病理改變及臨床表現
病理改變 1.大體形態 基底細胞腺瘤呈圓形或卵圓形，表面光滑，包膜完整，與周圍組織界限清晰。腫瘤體積一般不大。腫瘤剖面多呈實性，灰白色，亦有囊性變者，剖面呈大小不等的囊腔，內含稀薄的棕紅色粘液樣物。 2.鏡檢 由腫瘤性上皮細胞和少量結締組織構成。腫瘤細胞密集成團或呈條索狀，細胞為圓形、卵圓形或梭形，胞漿少，呈嗜堿性，核圓形、染色深，核仁不明顯。有時上皮團塊的外周部位呈單層排列，頗似皮膚的基底細胞癌，但核分裂象少見。瘤內缺乏肌上皮細胞，腫瘤實質與間質之間界限清楚，有基底膜相隔。有的病例中，上皮團塊內可出現大小不等的囊腔，囊腔內充有變性的腫瘤細胞。間質為纖維結締組織，粘液含量極少。 3.生物學特點 基底細胞腺瘤生長緩慢，有完整的被膜，術后復發者比較少見。 臨床表現 基底細胞腺瘤占涎腺腫瘤的2%左右，好發于大涎腺中的腮腺，小涎腺以上唇最多見。多見于男性患者，小于40歲者少見，以50～60歲發病最多。 腫瘤生長緩慢......閱讀全文
基底細胞腺瘤的病理改變及臨床表現
病理改變 1.大體形態 基底細胞腺瘤呈圓形或卵圓形，表面光滑，包膜完整，與周圍組織界限清晰。腫瘤體積一般不大。腫瘤剖面多呈實性，灰白色，亦有囊性變者，剖面呈大小不等的囊腔，內含稀薄的棕紅色粘液樣物。 2.鏡檢 由腫瘤性上皮細胞和少量結締組織構成。腫瘤細胞密集成團或呈條索狀，細胞為圓形、卵
基底細胞腺瘤的病因及病理改變
病因 本病發生于閏管細胞或閏管儲備細胞。由于本病屬比較少見的涎腺腫瘤，暫無研究發現其病因。 病理改變 1.大體形態 基底細胞腺瘤呈圓形或卵圓形，表面光滑，包膜完整，與周圍組織界限清晰。腫瘤體積一般不大。腫瘤剖面多呈實性，灰白色，亦有囊性變者，剖面呈大小不等的囊腔，內含稀薄的棕紅色粘液樣物
基底細胞腺瘤的病理改變
1.大體形態 基底細胞腺瘤呈圓形或卵圓形，表面光滑，包膜完整，與周圍組織界限清晰。腫瘤體積一般不大。腫瘤剖面多呈實性，灰白色，亦有囊性變者，剖面呈大小不等的囊腔，內含稀薄的棕紅色粘液樣物。 2.鏡檢 由腫瘤性上皮細胞和少量結締組織構成。腫瘤細胞密集成團或呈條索狀，細胞為圓形、卵圓形或梭形，
登革熱的病理改變及臨床表現
病理改變 有肝、腎、心和腦的退行性變；心內膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統不同程度的出血；皮疹內小血管內皮腫脹，血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重癥患者可有肝小葉中央壞死及淤膽，小葉性肺炎，肺小膿腫形成等。 登革出血熱病理變化為全身微血管損害，導致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心
急性膿胸的病理改變及臨床表現
病理改變 致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。 如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼
黑熱病的病理改變及臨床表現
病理改變 脾腫大最為突出，脾髓質多為含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生并含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見于胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中；這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。 臨床
慢性膿胸的病理改變及臨床表現
病理改變 慢性膿胸時由于長期積膿，大量纖維素沉積并逐漸機化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纖維板，因而胸壁內陷，肋骨聚攏，肋間隙變窄，肋骨本身呈三角形改變，脊柱向健側側彎，膈肌也因增厚的胸膜纖維板的限制而被固定，因此呼吸運動受到極大的影響，嚴重減弱，同時因纖維板收縮的影響，縱隔被牽向患側，影響血
象皮腫的病理改變及臨床表現
病理改變 淋巴是細胞間隙中的組織液，經淋巴管回流入靜脈。淋巴循環亦是人體生理功能性體格循環這一。淋巴系統先天性發育不良或由于某種原因發生閉塞或破壞，所屬遠端淋巴回流即發生障礙，組織間隙淋巴液異常增多。若發生在肢體則受累肢體均勻性增粗，起初皮膚尚光滑、柔軟，抬高患肢水腫可明顯消退。由于積聚的淋巴
肺膿腫的病理改變及臨床表現
病理改變 感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖
阿米巴病的病理改變及臨床表現
病理改變 結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染
發否病的病理改變及臨床表現
病理改變 對發否病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。 臨床表現 潛伏期2～5周，兒童約10天。起病急、緩不一，大多數人先出現乏力、頭痛、發熱、咽炎及淋巴結腫大
回歸熱的病理改變及臨床表現
病理改變 回歸熱的主要病理變化以肝、脾最為顯著，其次腎、心肌、骨髓及中樞神經系統與視網膜等也常受累。患者的皮膚、胃腸粘膜、子宮及腎臟均可見多數小出血點。脾臟腫大，質地柔軟，有多處出血性梗塞病灶及典型的粟粒狀病變。鏡下示馬氏淋巴小體中心呈壞死現象，周圍有單核細胞浸潤，其中含有很多螺旋體。肝臟也腫
骨硬化病的病理改變及臨床表現
病理改變 膜內化骨及軟骨化骨均可受累。骨密及增厚，完全失去骨小樑結構。最多見的是在生長最旺盛的骨的干骺端最明顯，即股骨及橈骨的下端，肱骨及脛骨上端。在橫切面上皮質與髓腔難于分辨，兩端膨大如杵形，說明骨塑形亦有障礙。在鏡下見高度鈣化的軟骨不能吸收和骨化，鈣化的新生骨也不能吸收改造為成熟的板層骨，
慢性肺炎的病理改變及臨床表現
病理改變 炎癥病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。特別在間質組織的炎癥，每次發作時都有所進展，使支氣管壁彈力纖維破壞，終因纖維化而致管腔狹窄。同時，由于分泌物堵塞管腔而發生肺不張，終致支氣管擴張。由于支氣管壁及肺泡間壁的破壞，空氣經過淋巴管散布，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血
成人多囊腎的病理改變及臨床表現
病理改變 大體上看，腎臟體積增大，表面滿布大小不等的囊腫。從切片上看見，則可觀察到囊腫是散布于腎實質內的，罕見有鈣化。囊腫液常呈琥珀色，但也可是血性的。在顯微鏡下，囊腫內壁由單層細胞組成，腎實質則顯示腎小管周圍有纖維變性并可找到繼發性感染的證據。腎血管球表現為數量減少，其中有些呈玻璃樣變性。在
多囊病的病理改變及臨床表現
病理改變 ADPKD患者早期腎臟大小正常，后期則增大，并出現形態異常，如腎盂腎盞的異形，明乳頭及腎錐體的完整結構受到破壞等。囊腫呈球形，大小不一。初起時腎內可僅有少數囊腫，隨病程進展而漸增多，最終令腎均由囊腫所占，腎臟可達足球大小。在光鏡下，囊腫間尚可見到完整腎結構，從正常表現到腎小球硬化，小
高尿酸腎病的病理改變及臨床表現
病理改變 1. 急性尿酸腎病：大量呈雙折光的尿酸結晶在腎小管管腔中，腎盂和尿道沉積，可以形成梗阻并導致急性腎功能不全。 2. 慢性尿酸性腎病：特征性病理改變是無定形或針樣尿酸鹽結晶在髓質腎間質及集合管內尿酸微結石。尿酸鹽結晶周圍急性期可以呈灶性炎癥細胞浸潤及其后纖維組織增生和包繞。慢性病變
吸入性肺炎的病理改變及臨床表現
病理改變 吸入胃容物后，胃酸可立即引起氣道和肺部化學性灼傷。刺激支氣管引起管壁強烈痙攣，隨后產生支氣管上皮的急性炎癥反應和支氣管周圍炎性浸潤。進入肺泡的胃液迅速擴散至肺組織，引起現泡上皮細胞破壞、變性、并累及毛細血管壁、使血管壁通透性增加，血管內液體滲出，引起水腫及出血性肺炎。同時由于肺泡毛細
缺血性腎病的臨床表現及病理改變
臨床表現 此病多發生于50歲以上個體，常伴心（如冠心病）、腦（如腦梗塞）、外周血管（如頸動脈內膜超聲檢查發現動脈粥樣硬化斑塊）等其它部位動脈粥樣硬化病表現，伴或不伴高血壓。腎臟病變主要表現為腎功能緩慢進行性減退，腎臟體積漸進縮小，而尿常規化驗變化輕微。患者可有或無腹部血管雜音。 當粥樣硬化性
纖維軟骨間質瘤的病理改變及臨床表現
病理改變 1.肉眼所見 腫瘤硬，呈白色，束狀外觀，類似于硬纖維瘤或低度惡性纖維肉瘤。在基質中有軟骨樣物質呈特殊的螺旋狀，似生長軟骨板。 2.鏡下所見 有連續、交叉的梭形細胞和膠原纖維束，腫瘤組織當中，細胞核豐滿，有多形性和染色過深，有絲分裂像少見。在基質中有分界明確的軟骨島，這些軟骨分化
嗜鉻細胞瘤的病理改變及臨床表現
病理改變 嗜鉻細胞瘤90%以上為良性腫瘤。腫瘤切而呈棕黃色，血管豐富，間質很少，常有出血。腫瘤細胞較大，為不規則多角形，胞漿中顆粒較多；細胞可被鉻鹽染色，因此稱為嗜鉻為細胞瘤。據統計，80%～90%嗜鉻細胞瘤發生于腎上腺髓質嗜鉻質細胞，其中90%左右為單側單個病變。多發腫瘤，包括發生于雙側腎上
關于膜性口炎的病理改變及臨床表現
病理改變 粘膜上皮表層壞死、糜爛，上覆有纖維素性滲出物及壞死細胞、球菌、膿球等形成的假膜，組織水腫，固有層有大量急性炎細胞浸潤。 臨床表現 原發性球菌性口炎多見于嬰幼兒，偶見成年人。患者起病急、發熱、口痛、咽痛、流涎，小兒因疼痛哭鬧、拒食，并伴有全身倦怠不適。口腔粘膜充血顯著、水腫，繼而發
絲綢之路病的病理改變及臨床表現
病理改變 本病基本病變是血管炎，累及毛細血管、細及小靜脈、少數為細動脈，在大血管中是靜脈多于動脈。血管各層病變程度不一。一般是內皮細胞腫脹和增生，顯著者聚集成團，以及管壁水腫，少許嗜伊紅性物質沉積，肌層分離，管壁增厚，管腔狹窄，而血栓形成者少；細動脈內膜下纖維性增生而內膜增厚。滋養血管亦呈上述
腺淋巴瘤的病理改變及臨床表現
病理改變 1.大本形態 腺淋巴瘤體積一般不大，直徑一般在3～4cm。腫瘤表面光滑，常呈輕度分葉，有完整纖薄的包膜，呈圓形或卵圓形，較軟，可壓扁，有時呈囊性感。切面大部分呈實性，可見似干酪樣，灰白色，質地均勻。部分呈囊性，常見棕色較清的粘液樣、膠東樣或乳汁樣物質由囊內流出。 2.鏡檢 腫瘤由上
腺淋巴瘤的病理改變及臨床表現
病理改變 1.大本形態 腺淋巴瘤體積一般不大，直徑一般在3～4cm。腫瘤表面光滑，常呈輕度分葉，有完整纖薄的包膜，呈圓形或卵圓形，較軟，可壓扁，有時呈囊性感。切面大部分呈實性，可見似干酪樣，灰白色，質地均勻。部分呈囊性，常見棕色較清的粘液樣、膠東樣或乳汁樣物質由囊內流出。 2.鏡檢 腫瘤由上
骨尤文肉瘤的病理改變及臨床表現
病理改變 1、肉眼所見：腫瘤多發生于骨干部，從骨干中央向干骺端蔓延，自骨肉向外破壞，腫瘤呈結節狀，質地柔軟，無包膜。切面呈灰白色，部分區域因出血或壞死而呈暗紅色或棕色。腫瘤壞死后，可形成假囊腫，內充滿液化的壞死物質。腫瘤破壞骨皮質后，可侵入軟組織，在骨膜及其周圍形成“洋蔥皮”樣成層的骨膜增生，
盆腔腹膜炎的病理改變及臨床表現
病理改變 整個盆腔腹膜充血，大量漿液性滲出液含纖維蛋白。變為慢性后，子宮、附件及腸管廣泛粘連成團，大網膜從骨盆入口上面像房頂樣與其他臟器粘連，形成一包裹性炎性腫塊。這種粘連，具有一定的自體防護作用，將炎癥局限在盆腔，避免向全腹彌散。盆腔腹膜的吸收能力低于上腹部，并可限制毒素的吸收，然而粘連間隙
成軟骨細胞瘤的病理改變及臨床表現
病理改變 可見成團的不成熟的中等大小的多邊形軟骨母細胞緊密的包埋在軟骨基質中，基質內見鈣化甚至骨化區。整個腫瘤內散布有不等量的巨細胞。組織學表現可以與軟骨肉瘤甚至骨肉瘤混淆。由于存在多核巨細胞，又可同軟骨粘液樣纖維瘤或巨細胞瘤混淆。 臨床表現 多見于20歲以下，90%為5～25歲。男性多于
雙腎囊性病變的病理改變及臨床表現
病理改變 單純性腎囊腫常累及腎下極。出現癥狀的囊腫其直徑平均約為10厘米，但也有少數可大至充滿脅腹部。囊腫內通常含清亮琥珀色囊液。囊壁很薄，囊腫常呈“藍色圓頂”狀。偶可見囊壁鈣化。約5%的囊腫含血性囊液，其中半數囊壁上可能有乳頭狀癌。單純性腎囊腫好發于腎臟表面，但也可位于深部。當一囊腫位于深
結節性脂膜炎的病理改變及臨床表現
病理改變 脂肪細胞的壞死和變性為特征。病理變化可分3期：第一期為急性炎癥期，此期較短，有脂肪細胞變性伴嗜中性粒細胞、淋巴細胞和組織細胞浸潤。嗜中性粒細胞可以很多但不形成膿腫。第二期為巨噬細胞期，除少數淋巴細胞和漿細胞外，不少組織細胞吞噬了溶解的脂肪滴而成為泡沫細胞和噬脂性巨細胞。此時嗜中性粒細