腎小球硬化的檢查
1.尿常規 中量以上（++）蛋白尿、鏡下血尿（尿相差鏡檢提示為多形性），常有無菌性白細胞尿、葡萄糖尿。可有腎小管酸中毒和尿濃縮稀釋功能方面的異常。 2.血液檢查 有低白蛋白血癥，血漿白蛋白低于30克/升，高脂血癥。血清IgG水平降低，補體大多正常。 3.腎穿刺活檢 病理可見腎小球硬化萎縮。未硬化小球可代償性增大。......閱讀全文
腎小球硬化的病因
1.腎小球疾病 各種腎臟疾病包括遺傳性腎炎、IgA腎病和非IgA系膜增生性腎炎、繼發性腎臟疾病如糖尿病腎病等。 2.腎小管、間質與血管疾病 反流性和梗阻性腎病、急性和慢性間質性腎炎、馬兜鈴酸腎病、系統性血管炎、狼瘡腎炎等。 3.其他 多囊腎、尿酸性腎病、高血壓腎損害、多發性骨髓瘤腎損害
腎小球硬化的檢查
1.尿常規 中量以上（++）蛋白尿、鏡下血尿（尿相差鏡檢提示為多形性），常有無菌性白細胞尿、葡萄糖尿。可有腎小管酸中毒和尿濃縮稀釋功能方面的異常。 2.血液檢查 有低白蛋白血癥，血漿白蛋白低于30克/升，高脂血癥。血清IgG水平降低，補體大多正常。 3.腎穿刺活檢 病理可見腎小球硬化萎
腎小球硬化的病因分析
腎小球硬化是以腎小球病變的一種病理形態學特點。病變特征是腎小球毛細血管袢發生的硬化性改變。腎小球硬化是各種腎臟疾病進展的后期表現。 1.腎小球疾病 各種腎臟疾病包括遺傳性腎炎、IgA腎病和非IgA系膜增生性腎炎、繼發性腎臟疾病如糖尿病腎病等。 2.腎小管、間質與血管疾病 反流性和梗阻性腎
如何治療腎小球硬化？
1.一般對癥 營養維護和支持；降血壓降脂，降低尿蛋白。 2.藥物 在醫生指導下必要時使用激素和免疫抑制藥物，保護腎臟排出毒素，防止和延緩腎功能損害，減慢病情進展。 3.其他 避免并發癥：包括抗凝抗血栓；避免感染；維持水電解質和酸堿平衡；避免和減少藥物治療不良反應。動態復查，根據病情及時
腎小球硬化的檢查及診斷
檢查 1.尿常規 中量以上（++）蛋白尿、鏡下血尿（尿相差鏡檢提示為多形性），常有無菌性白細胞尿、葡萄糖尿。可有腎小管酸中毒和尿濃縮稀釋功能方面的異常。 2.血液檢查 有低白蛋白血癥，血漿白蛋白低于30克/升，高脂血癥。血清IgG水平降低，補體大多正常。 3.腎穿刺活檢 病理可見腎小
腎小球硬化的臨床表現
臨床首發癥狀最多見的是蛋白尿和腎病綜合征，約2/3的患者有大量蛋白尿和鏡下血尿，部分有肉眼血尿。可早期伴高血壓、夜尿和腎功能受損。多數病情為逐漸進展，感染、脫水、腎損害藥物等因素可加重病情進展。
關于腎小球硬化的基本信息介紹
局灶性腎小球硬化癥(focalglomeruloscerosis)是指腎小球毛細血管袢有局灶性節段性硬化或透明變性，無明顯細胞增生的一類腎小球毛細血管。可作為系膜增生、系膜IgM沉積和局灶性腎小球硬化，可是微小病變性腎病對類固醇耐藥，反復發作慢性進展的后果。亦有對激素無效的原發性腎病綜合征早期腎
腎小球硬化的病因及臨床表現
病因 1.腎小球疾病 各種腎臟疾病包括遺傳性腎炎、IgA腎病和非IgA系膜增生性腎炎、繼發性腎臟疾病如糖尿病腎病等。 2.腎小管、間質與血管疾病 反流性和梗阻性腎病、急性和慢性間質性腎炎、馬兜鈴酸腎病、系統性血管炎、狼瘡腎炎等。 3.其他 多囊腎、尿酸性腎病、高血壓腎損害、多發性骨髓
腎小球硬化的臨床表現及檢查
臨床表現 臨床首發癥狀最多見的是蛋白尿和腎病綜合征，約2/3的患者有大量蛋白尿和鏡下血尿，部分有肉眼血尿。可早期伴高血壓、夜尿和腎功能受損。多數病情為逐漸進展，感染、脫水、腎損害藥物等因素可加重病情進展。 檢查 1.尿常規 中量以上（++）蛋白尿、鏡下血尿（尿相差鏡檢提示為多形性），常有
怎樣診斷局灶節段性腎小球硬化？
本病的確診有賴于腎活檢病理診斷，由于FSGS是局灶、節段性病變，當腎活檢取材不佳，尤其未取到皮髓交界組織時，可能誤診。若腎小球病變與腎小管間質病變程度不符，腎小管萎縮、間質纖維化突出：或腎小球體積大小不一：或對糖皮質激素治療反應差的腎病綜合征，或有高血壓、血尿及腎功能損害時，即使未見到硬化的腎小
如何診斷局灶節段性腎小球硬化？
本病的確診有賴于腎活檢病理診斷，由于FSGS是局灶、節段性病變，當腎活檢取材不佳，尤其未取到皮髓交界組織時，可能誤診。若腎小球病變與腎小管間質病變程度不符，腎小管萎縮、間質纖維化突出：或腎小球體積大小不一：或對糖皮質激素治療反應差的腎病綜合征，或有高血壓、血尿及腎功能損害時，即使未見到硬化的腎小
局灶節段性腎小球硬化的檢查
1、尿常規檢查 鏡下血尿、蛋白尿，常有無菌性白細胞尿、葡萄糖尿。腎小管功能受損者有氨基酸尿及磷酸鹽尿，其發生率高于其他類型的NS。 2、血液檢查 有明顯低白蛋白血癥，血漿白蛋白通常低于25g/L，少數可達10g/L以下。腎小球濾過率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高。多數患者有高脂血癥。血
局灶節段性腎小球硬化的診斷
本病的確診有賴于腎活檢病理診斷，由于FSGS是局灶、節段性病變，當腎活檢取材不佳，尤其未取到皮髓交界組織時，可能誤診。若腎小球病變與腎小管間質病變程度不符，腎小管萎縮、間質纖維化突出：或腎小球體積大小不一：或對糖皮質激素治療反應差的腎病綜合征，或有高血壓、血尿及腎功能損害時，即使未見到硬化的腎小
局灶節段性腎小球硬化的治療
對FSGS的治療尚存爭議，以往認為本病療效差，治療比較困難，也無成熟有效的治療方法，患者一般5～10年即進入腎衰竭期。近年來，大量回顧性研究結果顯示，積極去除及治療導致FSGS的病因，并進行利尿、降壓等對癥治療，可以促使腎病綜合征的緩解，阻止和延緩病情發展。臨床觀察發現延長激素療程可增加FSGS
局灶節段性腎小球硬化的概述
局灶節段性腎小球硬化(focalsegmentalglomurularsclerosis，FSGS)是病理形態學診斷名詞，FSGS表現為部分（局灶）腎小球和（或）腎小球部分毛細血管袢（節段）發生病變。FSGS病變局灶化的特征，使其診斷受組織取材的影響較大。病變首先累及腎皮質深層的髓旁腎小球；早期
局灶節段性腎小球硬化的鑒別
1、非塌陷性局灶節段性腎小球硬化 目前對于CG及FSGS的關系仍有爭議。有的學者認為CG是獨立的疾病，大部分學者認為CG是非塌陷性局灶節段性腎小球硬化(NC-FSGS)的嚴重類型。它們間的區別在于臨床上CG患者中尿蛋白大于10g/d的人數比NC-FSGS明顯多；發病時腎功能不全比例高，腎功能惡
關于局灶性腎小球硬化癥的簡介
局灶性腎小球硬化癥（focal glomeruloscerosis）是指腎小球毛細血管袢有局灶性節段性硬化或透明變性，無明顯細胞增生的一類腎小球毛細血管。可作為系膜增生、系膜IgM沉積和局灶性腎小球硬化，可是微小病變性腎病對類固醇耐藥，反復發作慢性進展的后果。亦有對激素無效的原發性腎病綜合征早期
局灶性節段性腎小球硬化的簡介
局灶性節段性腎小球硬化（FSGS）是兒童和成人腎病綜合征（NS）常見的原發性腎小球疾病，其組織病理學特征是腎小球節段性瘢痕，伴或不伴腎小球毛細血管內泡沫細胞形成和粘連。局灶性是指只有部分腎小球被累及（受累腎小球
關于腎小球硬化的臨床表現和檢查介紹
臨床表現 臨床首發癥狀最多見的是蛋白尿和腎病綜合征，約2/3的患者有大量蛋白尿和鏡下血尿，部分有肉眼血尿。可早期伴高血壓、夜尿和腎功能受損。多數病情為逐漸進展，感染、脫水、腎損害藥物等因素可加重病情進展。 檢查 1.尿常規 中量以上（++）蛋白尿、鏡下血尿（尿相差鏡檢提示為多形性），常有
慢性硬化性腎小球腎炎病理變化
1)光鏡 ①腎小球 A.病變腎小球呈不同程度體積縮小、纖維化、透明變性、消失；B.存留的腎小球代償肥大；②腎 小管 A.病變腎小管萎縮、纖維化或消失；B.存留腎小管不同程度擴張，可見透明管形；③腎間質 A.纖維組織明顯增生；B.小動脈管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴細胞和漿細胞浸潤；2)
局灶節段性腎小球硬化的病理表現
(1)光鏡：腎小球病變呈局灶性(僅累及部分腎小球)、節段性(受累腎小球的節段小葉硬化)分布是本病特征性的病變。各個腎小球的病變程度輕重不一，節段性硬化的范圍亦不相同，一般腎皮質深層髓旁腎單位的腎小球節段硬化出現最早，也最明顯。硬化處組織PAS染色強陽性，嗜銀，受損腎小球毛細血管袢的內皮下和塌陷的
局灶性節段性腎小球硬化的概述
由已知病因(HIV或二醋嗎啡)引起的FSGS同特發性患者病理改變相似。局灶硬化性腎炎是與FSGS不同的概念，前者既可是特發或非特發的FSGS的表現，也可以是其他腎小球或小管間質疾病的表現 流行病學： 本病多發生在兒童及青少年，男性稍多于女性，兒童患者主要表現為原發性腎病綜合征，常見的病理組織學改
局灶性節段性腎小球硬化的診斷
本病的診斷臨床上并沒有可靠的指標，在FSGS的診斷中應依靠腎活檢并注意排除各種可能的繼發性因素如HIV感染吸毒等。仔細詢問病史、體檢和實驗室檢查有助于鑒別診斷。例如，表現為腎病綜合征或單純性蛋白尿患者伴有近端腎小管功能損害；持續性腎病綜合征伴有高血壓、鏡下血尿、非選擇性蛋白尿；對激素不敏感的患者
局灶節段性腎小球硬化的發病機制
本病的發病機制尚無定論，只有一系列觀察和推斷： 1.系膜對大分子的攝取過度 研究發現，給受試動物靜脈注射外源性蛋白，可引起類似本病的變化，提示長期大量蛋白尿可導致上皮細胞損害，腎小球系膜細胞過度負荷即可發展為腎小球局灶、節段硬化。 2.腎小球內血流動力學改變 在本病發生中腎小球毛細血管襻內高
局灶節段性腎小球硬化的病因分析
1、遺傳背景 本病在不同人種間的發病率具有顯著差異．特別是美國黑人發病率高、預后差，提示遺傳背景在其發病機制中起重要作用．目前發現的遺傳性FSGS有常染色體隱性遺傳和顯性遺傳兩種方式．前者相對常見，多由位于染色體lq25-31內的編碼足細胞膜上podocln的基因--NPHS2突變所致。podo
局灶性節段性腎小球硬化的檢查
1.尿常規檢查 鏡下血尿、蛋白尿，常有無菌性白細胞尿、葡萄糖尿。腎小管功能受損者有氨基酸尿及磷酸鹽尿，其發生率高于其他類型的NS。 2.血液檢查 有明顯低白蛋白血癥，血漿白蛋白通常低于25g/L，少數可達10g/L以下。腎小球濾過率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高多數患者有高脂血癥。血清C3
關于局灶節段性腎小球硬化的簡介
局灶節段性腎小球硬化(focal segmental glomurular sclerosis，FSGS)是病理形態學診斷名詞，FSGS表現為部分（局灶）腎小球和（或）腎小球部分毛細血管袢（節段）發生病變。FSGS病變局灶化的特征，使其診斷受組織取材的影響較大。病變首先累及腎皮質深層的髓旁腎小球
局灶節段性腎小球硬化的基本介紹
局灶節段性腎小球硬化(focal segmental glomurular sclerosis，FSGS)是病理形態學診斷名詞，FSGS表現為部分（局灶）腎小球和（或）腎小球部分毛細血管袢（節段）發生病變。FSGS病變局灶化的特征，使其診斷受組織取材的影響較大。病變首先累及腎皮質深層的髓旁腎小球
簡述局灶節段性腎小球硬化的治療原則
原發性FSGS的治療原則是： (1)積極對癥治療包括抗凝、抗血栓形成、降血壓、降血脂、降蛋白尿、營養的維護與支持療法； (2)保護腎功能：防止或延緩腎功能損害．減慢病情進展； (3)防治并發癥：包括感染、血栓栓塞性并發癥、水電解質及酸堿代謝異常、藥物治療的不良反應等； (4)病情反復發作
簡述局灶性腎小球硬化癥的發病機理
發病機理尚不清。大多認為腎小球血流動力學的變化或基底膜損傷導致小球系膜組織超負荷攝取大分子物質造成腎小球硬化。人類近髓腎單位胚胎發生早、體積大，有較高的濾過率，毛細血管內高壓、高濾過最終導致結構損害，本病近髓腎單位損害出現早且嚴重。可由于節段性腎小球上皮細胞損害，使基底膜上陰離子電學屏障受損，慢