多發性內分泌腺瘤Ⅱ型的發病原因及發病機制
發病原因 本病征病因未明，具有顯著的家族傾向，為常染色體顯性遺傳。 發病機制 多為常染色體顯性遺傳，發病機制目前尚未明了，以兒童為多，Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在(100%)，而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性(84%)，甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提醒手術醫生注意。......閱讀全文
多發性內分泌腺瘤Ⅱ型的發病原因及發病機制
發病原因 本病征病因未明，具有顯著的家族傾向，為常染色體顯性遺傳。 發病機制 多為常染色體顯性遺傳，發病機制目前尚未明了，以兒童為多，Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在(1
多發性內分泌腺瘤Ⅱ型的發病原因及發病機制
發病原因 本病征病因未明，具有顯著的家族傾向，為常染色體顯性遺傳。 發病機制 多為常染色體顯性遺傳，發病機制目前尚未明了，以兒童為多，Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在(1
多發性內分泌腺瘤Ⅱ型的發病機制
多為常染色體顯性遺傳，發病機制目前尚未明了，以兒童為多，Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在(100%)，而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性(84%)，甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提醒手術醫生
多發性內分泌腺瘤Ⅱ型的發病機制
多為常染色體顯性遺傳，發病機制目前尚未明了，以兒童為多，Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在(100%)，而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性(84%)，甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提醒手術醫生
多發性內分泌腺瘤Ⅱ型的發病機制及癥狀
發病機制 多為常染色體顯性遺傳，發病機制目前尚未明了，以兒童為多，Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在(100%)，而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性(84%)，甲狀旁腺瘤可能為多發性，應
多發性內分泌腺瘤Ⅱ型的發病機制及癥狀
發病機制 多為常染色體顯性遺傳，發病機制目前尚未明了，以兒童為多，Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在(100%)，而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性(84%)，甲狀旁腺瘤可能為多發性，應
分析多發性內分泌腺瘤病2型的病因與發病機制
目前已闡明MEN2的發病機制系ret原癌基因(RET)發生突變所致。RET為一單鏈穿膜含酪氨酸激酶的蛋白，在許多起源于神經嵴的細胞(如甲狀腺、腎上腺、腸內部神經系等)中表達，在機體的發育上起重要作用。在MEN2中，起源于神經嵴的細胞中RET突變促發腫瘤的機制在MEN2A與MEN2B中并不相同。在
簡述多發性內分泌腺瘤病1型的病因與發病機制
MEN1基因在11號染色體11q13帶上，編碼一個由610個氨基酸組成的蛋白質，稱為“多發性內分泌腺瘤蛋白”，又稱為menin蛋白。該蛋白為一種在多種組織表達的核蛋白，其正常功能尚不明確，根據MEN1中menin基因缺陷的狀況可推測其為腫瘤抑制基因。menin基因缺陷的性質多樣化，并覆蓋整個基因
多發性骨折的發病原因及發病機制
發病原因 在小兒和青年期，肋骨本身富有彈性，不易折斷。有時有胸內臟器損傷而不發生肋骨骨折。老年人肋骨脫鈣、脆弱，有時因輕傷甚至用力咳嗽或噴嚏，也可引起骨折。肋骨骨折一般由外來暴力所致。直接暴力作用于胸部時，肋骨骨折常發生于受打擊部位，骨折端向內折斷，同時胸內臟器造成損傷。 間接暴力作用于胸部
激素抵抗型哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。 發病機制 1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
高脂蛋白血癥Ⅱ型的發病原因及發病機制
發病機制 高脂蛋白血癥Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代謝率約45%，而純合子病人缺乏有活性的LDL受體，只有17%，異型合子約30%，因為LDLS不能進入細胞，因此不能進行細胞內代謝，LDLS在血漿內積聚大量老化的LDLS誘發黃斑瘤，結節性黃瘤及動脈硬化癥(冠狀動脈硬化及外周動脈硬化)。 高
高脂蛋白血癥Ⅱ型的發病原因及發病機制
發病原因 高脂蛋白血癥Ⅱa型：代謝障礙缺陷如LDL受體缺陷，可由成纖維細胞培養證明。 高脂蛋白血癥Ⅱb型：至今尚不清楚。 發病機制 高脂蛋白血癥Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代謝率約45%，而純合子病人缺乏有活性的LDL受體，只有17%，異型合子約30%，因為LDLS不能進入細胞，因此不
高脂蛋白血癥Ⅳ型的發病原因及發病機制
發病原因 糖類物質攝入過量，肝臟甘油三酯合成增加，或脂肪組織中內源性甘油三酯代謝遲緩，誘發本病，很多病人肥胖和(或)酗酒。 發病機制 它是一種常由糖類促發的高β-脂蛋白血癥。是最常見的類型，成年發病。呈常染色體隱性遺傳，但外源性因子起著重要作用。40%病例有高尿酸血癥，90%病人有隱性糖尿
高脂蛋白血癥Ⅴ型的發病機制及發病原因
發病原因 乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血癥，是高脂蛋白血癥Ⅰ型和Ⅳ型的結合型。 發病機制 肝臟內源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血癥，一些病人脂蛋白酶水平降低。
鐮刀型細胞貧血癥的發病原因及發病機制
發病原因 是一種常染色體隱性遺傳血紅蛋白病。最常見的是父母雙方均有異常基因稱為純合子SS, SS型即完全沒有正常的HbA, 80%以上為HbS所代替, SS型預后嚴重,只有14%活到成年，而多死亡于30歲前。雜合子型,即正常HbA與異常HbS相混又稱AS。在非洲有35%的病人是AS型基因；其變
瞼外翻的發病原因及發病機制
發病原因 1、痙攣性：由于眼瞼皮膚緊張，眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣（下瞼的瞼板下緣）所致。見于青少年，特別是患泡性結角膜炎或高度眼球突出的患者。 2、老年性：僅見于下瞼，由于老年人的眼輪匝肌功能減弱，眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛，使瞼緣不能緊貼眼球，終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外翻
硬膜外血腫的發病原因及發病機制
硬膜外血腫主要以急性發生為主，占86%左右，有時并發其他類型血腫。多因頭部受過外力直接打擊，產生著力點處的顱骨變形或骨折，傷及血管所致，血腫一般發生在受力點及其附近，因此可根據骨折線通過腦膜血管和靜脈竇的部位來判斷血腫部位。損傷腦膜中動脈引致硬膜外血腫占3/4，其次是損傷靜脈竇、板障靜脈等而導致
腦水腫的發病原因及發病機制
發病原因 1、顱腦損傷 各類顱腦損傷，直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫，并發顱內血腫，使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折，對腦組織產生壓迫，或者骨折片刺入腦組織直接致傷，在受累部位出現腦水腫，爆震傷氣浪沖擊胸部，或胸部直接直接受到擠壓，使上腔靜脈壓力急劇升高，壓力向顱內傳布沖擊
韌帶骨化的發病原因及發病機制
發病原因 多數與脊柱的活動、負重可致組織退變有關。 發病機制 對脊椎黃韌帶骨化癥與脊椎黃韌帶鈣化癥究竟是同一種疾患，還是兩種不同的疾患，意見尚不統一；尤其是對發生于頸椎的病例。主張是兩種疾病者認為：前者多見于男性，除脊柱外，全身其他部位無骨化征，且易與硬膜及椎板粘連；而后者則多見于女性，全
腎下垂的發病原因及發病機制
發病原因 腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果 發病機制 腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎
雙重輸尿管的發病原因及發病機制
發病原因 1.胚胎發生 胚胎第4周時，輸尿管芽迅速增長，其近端形成輸尿管，遠端被原始腎組織塊所包蓋，并且發育成腎盂，腎盞與集合管，如果輸尿管遠端的分支超過2支，則形成重復腎盂；如分支過早則形成不完全性雙重輸尿管，輸尿管呈Y形，此外，如在中腎管的下端生出另一輸尿管芽(或稱副輸尿管芽)，它與正常的
腸白塞病的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病因尚不明確，有病毒，細菌，變態反應，自家免疫，社會環境因素等學說，從免疫角度上來看，本病患者縱隔充氣造影可見胸腺增大，病理組織學發現胸腺淋巴濾泡的百分率高達71%，在末梢血，中性白細胞的游走功能亢進，中性白細胞內溶酶體酶活性亢進，出現免疫復合體，抑制性T細胞缺乏。 發病機制
立克次體痘的發病原因及發病機制
發病原因 小株立克次體屬于斑點熱立克次體群，其形態與其他斑點熱立克次體相同，培養特性亦頗相似。此種病原體能使雄豚鼠產生睪丸鞘膜炎致陰囊紅腫。小株立克次體有特異的顆粒性補體結合原。其可溶性抗原與斑疹傷寒立克次體抗體有部分交叉反應。 發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴
EB病毒的發病原因及發病機制
發病原因 EBV呈球形，直徑180～200nm，基因組為DNA。屬于皰疹病毒屬，電鏡下其形態結構與其他皰疹病毒相似。EBV具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。人是EBV感染的宿主，主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發生在幼兒，根據血清學調查，中國3～5歲兒童EB病毒vca-
混合型慢性高原病的發病原因及發病機制
發病原因 混合型慢性高原病多發生于久居于高原的平原移居者及少數世居者，一般男性的發病率高于女性，兒童很少見。此外，吸煙、肥胖低通氣綜合征、睡眠呼吸紊亂等亦是造成高原人低氧血癥發生的重要誘發因素。 發病機制 混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起
暴發性紫癜的發病原因及發病機制
發病原因 病因未明，可能與細菌和病毒感染引起血管內皮細胞損傷有關。最常發生于兒童感染的恢復期，如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患。 發病機制 由于高熱、微小梗死性血栓、毒
缺鐵性貧血的發病原因及發病機制
發病原因 1.需鐵量增加而鐵攝入不足：多見于嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女。嬰幼兒需鐵量較加，若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食，易造成缺鐵。青少年偏食易缺鐵。女性月經增多、妊娠或哺乳，需鐵量增加，若不補充高鐵食物，易造成IDA。 2.鐵吸收障礙：常見于胃大部切除術后，胃酸分泌不足且食物