關于鎘中毒檢查的方法介紹
1.尿鎘 尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷,特別是腎內鎘水平。 2.血鎘 血鎘波動很大,可作為近期接觸指標。停止接觸后,迅速下降。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為5μg/L。在慢性鎘中毒時,尿β2MG常超過420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超過1000μg/g肌酐(1000μg/L)。 3.其他 尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。......閱讀全文
關于鎘中毒檢查的方法介紹
1.尿鎘 尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷,特別是腎內鎘水平。 2.血鎘 血鎘波動很大,可作為近期接觸指標。停止接觸后,迅速下降。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為5μg/L。
關于鎘中毒的臨床表現介紹
1.食入性急性鎘中毒 多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致,經數分鐘至數小時出現癥狀,酷似急性胃腸炎:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛,并有頭痛、肌肉疼痛,可因失水而發生虛脫,甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300毫克以上。 2.吸入性急性鎘中毒 吸入高濃度鎘煙所致
治療鎘中毒的不同方法介紹
1.急性鎘中毒 (1)急救處理 口服中毒盡早用溫水洗胃、導瀉,并予補液,糾正水、電解質紊亂;急性吸入性中毒應及早撤離出事現場﹑保持安靜,臥床休息,吸入氧氣,保持呼吸道暢通,可用10%硅酮霧化吸入,以消除泡沫,腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性,宜早期定量使用。 (2)驅鎘治療 可給予依地酸二
關于汞中毒的檢查方法介紹
1.尿汞和血汞測定 在一定程度上反映體內汞的吸收量,但常與汞中毒的臨床癥狀和嚴重程度無平行關系。 2.慢性汞中毒患者 可有腦電圖波幅和節律電活動改變,周圍神經傳導速度減慢,血中a2球蛋白和還原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶體酶、紅細胞膽堿酯酶和血清巰基等降低。 3.X線胸片 可見兩肺廣泛
關于鎘中毒的診斷和鑒別診斷介紹
診斷 1.急性鎘中毒 根據接觸史和呼吸道癥狀、胃腸道表現,診斷不難。 2.慢性鎘中毒 除職業史和臨床癥狀外,結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等做出診斷。 3.職業性鎘中毒的診斷標準參見國家標準GBZl7-2002。 鑒別診斷 食入性急性中毒應與食物中毒、急性胃腸炎等鑒別;吸入性急
鎘中毒的病因分析介紹
鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫;慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面,核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑,鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等。日本報告“痛痛病”是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性
關于甲醇中毒的檢查方式介紹
1.白細胞計數增高;部分肝、腎功能異常。 2.血氣分析 代謝性酸中毒(pH降低、SB減少及BE負值增加),二氧化碳結合力降低。 3.心電圖 可見ST-T改變、室性早搏等心律失常。 4.視覺誘發電位(VEP)檢查 對診斷視神經早期損傷有幫助。 5.顱腦CT檢查 嚴重中毒者可見白質和
關于氯喹中毒的檢查方式介紹
1.血液檢測 可采用簡易測定方法, (1)加減法 取患者血液1~2滴,用蒸餾水3~4毫升稀釋后,加10%氫氧化納溶液1~2滴、混勻,血液中COHb增多時,加堿后血液仍保持淡紅色不變,正常血液則呈綠色,本試驗在濃度高達50%時才呈陽性反應。 (2)分光鏡檢查法 取血數滴,加入蒸餾水10毫升,
關于小兒汞中毒的檢查介紹
尿汞和血尿測定在一定程度上反映體內汞的吸收量,但常與汞中毒的臨床癥狀和嚴重程度無平行關系。尿汞正常值因地區而異,國內尿汞正常上限值雙硫腙熱硝化法一般不超過0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超過0.1μmol/L(0.02mg/L)。血汞正常上限值為1.5μmol/L(0.0
關于堿中毒的檢查診斷介紹
一、堿中毒的檢查: 1.血pH值和HCO3-增高,血鉀,血氯降低。 2.臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。 3.懷疑鹽皮質激素過多的患者可查醛固酮、皮質醇等水平。 二、堿中毒的診斷: 根據病史、體征以及血氣分析的AB,SB,BB,BE,血液PaCO2,血液p
關于砷中毒的基本檢查介紹
1.尿砷測定 急性砷中毒者尿砷于中毒后數小時至12小時后明顯增高,程度與中毒嚴重程度呈正比。尿砷排泄很快,停止接觸2天,即可下降19%~42%。一次攝入砷化物后,尿砷升高約持續7天左右。 2.血砷測定 急性中毒時可升高。 3.發砷 可作為慢性砷接觸指標,高于1μg/g視為異常。
關于小兒急性中毒的檢查介紹
急性中毒的輔助檢查對中毒的最后診斷起著很重要的作用,以下檢查分別用于不同的中毒。 1.尿常規、尿色變化 桔紅色:滅鼠藥(抗凝血類)、氯醛糖中毒;綠色:麝香草酚中毒;葡萄酒色:苯胺、硝基苯中毒;棕黑色:酚、亞硝酸鹽中毒;藍色:美藍中毒。 2.腹部X片檢查 用于金屬、三氯乙烯、四氯化碳、氯化
怎樣預防鎘中毒?
1.熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所,應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外,操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸煙。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。 2.鍍鎘器皿不能存放食品,特別是醋類等酸性食品。 3.鎘污染土壤,可造成公害病痛痛病
臨床化學檢查方法介紹全血鎘介紹
全血鎘介紹: 正常成人鎘負荷量為30-45mg,從出生后不斷蓄積,使體內鎘濃度隨年齡增長而遞增,一直到50歲左右為止。鎘的來源是食物、水和空氣,因此含鎘廢渣對土壤、水源的污染,可對人體健康產生危害。經口或呼吸道吸收的鎘轉移到血液后,大部分濃集在腎、肝,小部分分布在胰腺、甲狀腺,膽、睪丸、骨骼中。鎘
臨床化學檢查方法介紹血清鎘(Cd)介紹
血清鎘(Cd)介紹: 正常成人鎘負荷量30-45毫克,從出生后不斷蓄積,使體內鎘濃度隨年齡增長而遞增。血清鎘(Cd)正常值: 8.9-44.5μmol/L (0.1-0.5μg/dl); 中毒量:0.89-26.7μmol/L (10-300μg/dl)。血清鎘(Cd)臨床意義: 增高:見于
關于小兒砷中毒的其他檢查介紹
小兒砷中毒根據臨床需要,選擇做X線胸片、心電圖、腦電圖、B超等檢查。 (1)心電圖檢查 心電圖異常,常見T波和S-T段改變,提示心肌損害;QT時間延長,可出現各類心律失常。 (2)神經肌電圖檢查 提示神經源性損害。受累肌肉有失神經電位,感覺及運動神經傳導速度減慢。 (3)X線檢查 可發現在
關于乳酸性酸中毒的檢查介紹
尿和血酸度明顯增高,血pH5mmol/L,有時可達35mmol/L(>25mmol/L者大多不治);丙酮酸亦相應增高達0.2~1.5mmol/L;乳酸/丙酮酸≥30/1;HCO3-降低;血糖常增高;Na+、Cl-變化不大,Na+有時偏高;K+常增高或正常;血白細胞計數大多增高,有時可達60,00
關于急性乙醇中毒的診斷檢查介紹
1、毒物接觸史:有明確的過量乙醇攝入史。 2、臨床表現: (1)乙醇中毒者呼出氣中有濃厚的乙醇味,臨床表現與患者的飲酒量、耐受性和血乙醇濃度有關。 (2)臨床上分興奮期、共濟失調期、昏迷期三期。興奮期表現為頭痛、欣快感、健談、情緒不穩定、易激怒,有時可沉默、孤僻或入睡。共濟失調期表現為言語
乳酸酸中毒的檢查方法介紹
實驗室檢查: 1、血丙酮酸相應增高,達0.2~1.5mmol/L,乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。 2、血漿滲透壓:正常范圍。 3、血pH值明顯降低;CO2CP下降,可低至10mmol/L以下;陰離子間隙擴大,可達20~40mmol/L。 4、血乳酸水平顯著增高,是診斷本癥的關鍵所在,血
關于汞中毒的治療方法介紹
1.急救處理 口服汞及其化合物中毒者,應立即用碳酸氫鈉或溫水洗胃催吐,然后口服生蛋清、牛奶或豆漿,吸附毒物,再用硫酸鎂導瀉。吸入汞中毒者,應立即撤離現場,更換衣物。 2.驅汞治療 急性汞中毒可用5%二巰丙磺鈉溶液,肌內注射;以后每4~6小時1次,1~2天后,每日1次,一般治療1周左右。也可
鉍中毒的檢查方法
1、血液測定:可采用簡易測定方法,如 (1)加減法:取患者血液1—2滴,用蒸餾水3—4ml稀釋后,加10%氫氧化納溶液1—2滴、混勻,血液中COH增多時,加堿后血液仍保持淡紅色不變,正常血液則呈綠色,本試驗在濃度高達50%時才呈陽性反應。 (2)分光鏡檢查法:取血數滴,加入蒸餾水10ml,用
鉍中毒的檢查方法
1、血液測定:可采用簡易測定方法,如 (1)加減法:取患者血液1—2滴,用蒸餾水3—4ml稀釋后,加10%氫氧化納溶液1—2滴、混勻,血液中COH增多時,加堿后血液仍保持淡紅色不變,正常血液則呈綠色,本試驗在濃度高達50%時才呈陽性反應。 (2)分光鏡檢查法:取血數滴,加入蒸餾水10ml,
關于小兒中毒型痢疾的輔助檢查介紹
做X線胸片、心電圖、腦CT檢查,可有助除外其他疾病。特殊檢查: 1.甲皺微循環觀察 毒痢患兒腦型早期可見甲皺毛細血管襻數減少,休克型可見血色變紫,血流緩慢不均勻嚴重者有凝血。 2.眼底檢查 可見小動脈痙攣。嚴重者視網膜水腫,顱內壓增高者可見視盤水腫。 3.中心靜脈壓(CVP)測定 正常值0
關于兒童腎小管性酸中毒的檢查介紹
1.生化檢查 五低兩高特征,即低血磷、低血鉀、低二氧化碳結合力、低血pH值、低血鈣(或正常),高血氯,高血清堿性磷酸酶。 2.X線檢查 骨骼X線攝片顯示骨密度普遍降低、活動性佝僂病、骨質疏松、骨齡延遲,或伴病理性骨折、股骨頭無菌性壞死、泌尿系結石及腎鈣化。 3.B超檢查 腎臟B超可存在
關于小兒腎小管性酸中毒的檢查介紹
1.生化檢查 五低兩高特征,即低血磷,低血鉀、低二氧化碳結合力,低血清pH值,低血鈣(或正常),高血氯,高血清堿性磷酸酶。 2.X線檢查 骨骼X線攝片顯示活動性佝僂病、骨質疏松、骨齡延遲,或伴有伴病理性骨折、股骨頭無菌壞死、泌尿系結石及腎鈣化。 3.B超檢查 腎臟B超可存在雙腎皮質彌漫
關于CO中毒的腦影像學檢查介紹
一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區,后期可見腦室擴大或腦溝增寬,異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好,有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在
關于有機磷中毒的檢查方式介紹
1.臨床檢查 (1)經系統檢查 有相應的AOPP體征。 (2)呼吸系統檢查 有肺水腫體征(雙肺布滿濕性啰音)。 2.實驗室檢查 (1)膽堿酯酶活性測定 是有機磷農藥中毒的特異性標志酶,但酶的活性下降程度與病情及預后不完全一致。 (2)肌酸激酶(CK)及肌鈣蛋白(cTnI)測定 可反應A
關于老年人糖尿病乳酸性中毒的檢查方法介紹
實驗室檢查: 尿糖及尿酮(-)~(+),血滲透壓正常。血CO2cp下降(可達10mmol/L以下)、pH值明顯降低,陰離子間隙擴大(可達20~40mmol/L以下)。血乳酸水平顯著增高,是本病的關鍵性診斷依據,患者血乳酸高于正常上限,多超過5mmol/L、值得注意的是乳酸性酸中毒有時伴隨酮癥酸
關于麥角中毒的中毒原理介紹
壞疽性麥角中毒的原因是麥角毒素具有強烈收縮動脈血管的作用,從而導致肢體壞死.麥角毒素可無需通過神經遞質,直接作用于平滑肌而收縮動脈.麥角毒素的這一作用很早就被人認識和利用,麥角毒素的成分目前經常用于處理懷孕和生產期出現的各種突發性事件.低劑量的麥角毒素常用于中止產后出血;麥角毒素還可促進子宮收縮
關于兒童近端腎小管酸中毒的檢查介紹
pRTA血液生化檢查有血HCO3和pH降低,高氯血癥,鈉、鉀正常或下降,尿pH根據血HCO3水平可呈堿性或酸性,24小時尿HCO3僅可滴定酸正常,尿鈣可增高或正常,常規做影像學檢查,如心電圖和B超檢查等。