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  • 虱傳斑疹傷寒的輔助檢查及檢查鑒別

    輔助檢查 (一)血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內,約1/4在1萬/mm3以上,少數低于5000/mm3。血小板數一般下降,嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見,偶有紅、白細胞及管型。 (二)血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本(初入院、病程第2周和恢復期),效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者有外斐試驗、補結試驗、立克次體凝集試驗、間接血凝試驗等。外斐試驗雖特異性較差,但由于抗原易于獲得和保存,故仍廣泛應用;其原理為某些立克次體與變形桿菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同,故患者血清對有關變形桿菌株可產生凝集反應。流行性斑疹傷寒患者血清對OX19株的凝集效價一般超過1∶320,但常在第2周末或恢復期始達有意義的水平或高峰;繼而效價迅速下降,于3~6月內轉為陰性。非立克次體病如變形桿菌尿路感染、鉤端螺旋體病、回歸熱、瘧疾、傷寒等也可出現陽性反應,其效價大多較低,且很少有動態改變。其他立克次體病患者對OX19株......閱讀全文

    虱傳斑疹傷寒的輔助檢查及檢查鑒別

      輔助檢查  (一)血尿常規  白細胞計數多在正常范圍內,約1/4在1萬/mm3以上,少數低于5000/mm3。血小板數一般下降,嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見,偶有紅、白細胞及管型。  (二)血清免疫學試驗  宜取雙份或三份血清標本(初入院、病程第2周和恢復期),效價有4倍以上增長者具診斷

    虱傳斑疹傷寒的輔助檢查及鑒別診斷

      輔助檢查  (一)血尿常規  白細胞計數多在正常范圍內,約1/4在1萬/mm3以上,少數低于5000/mm3。血小板數一般下降,嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見,偶有紅、白細胞及管型。  (二)血清免疫學試驗  宜取雙份或三份血清標本(初入院、病程第2周和恢復期),效價有4倍以上增長者具診斷

    虱傳斑疹傷寒的輔助檢查及鑒別診斷

      輔助檢查  (一)血尿常規  白細胞計數多在正常范圍內,約1/4在1萬/mm3以上,少數低于5000/mm3。血小板數一般下降,嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見,偶有紅、白細胞及管型。  (二)血清免疫學試驗  宜取雙份或三份血清標本(初入院、病程第2周和恢復期),效價有4倍以上增長者具診斷

    虱傳斑疹傷寒的輔助檢查

      (一)血尿常規  白細胞計數多在正常范圍內,約1/4在1萬/mm3以上,少數低于5000/mm3。血小板數一般下降,嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見,偶有紅、白細胞及管型。  (二)血清免疫學試驗  宜取雙份或三份血清標本(初入院、病程第2周和恢復期),效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者

    虱傳斑疹傷寒的輔助檢查

      (一)血尿常規  白細胞計數多在正常范圍內,約1/4在1萬/mm3以上,少數低于5000/mm3。血小板數一般下降,嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見,偶有紅、白細胞及管型。  (二)血清免疫學試驗  宜取雙份或三份血清標本(初入院、病程第2周和恢復期),效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者

    虱傳斑疹傷寒的輔助檢查

      (一)血尿常規  白細胞計數多在正常范圍內,約1/4在1萬/mm3以上,少數低于5000/mm3。血小板數一般下降,嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見,偶有紅、白細胞及管型。  (二)血清免疫學試驗  宜取雙份或三份血清標本(初入院、病程第2周和恢復期),效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者

    虱傳斑疹傷寒的鑒別診斷

      (一)血尿常規  白細胞計數多在正常范圍內,約1/4在1萬/mm3以上,少數低于5000/mm3。血小板數一般下降,嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見,偶有紅、白細胞及管型。  (二)血清免疫學試驗  宜取雙份或三份血清標本(初入院、病程第2周和恢復期),效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者

    虱傳斑疹傷寒的鑒別診斷

      (一)傷寒夏秋季節發病較多,起病較緩慢,頭痛及全身痛不甚明顯,皮疹出現較晚,淡紅色、數量較少、多見于胸腹。可有相對緩脈。神經系統癥狀出現較晚、較輕。常有較明顯的腹瀉或便泌,或腹瀉與便泌交替出現。白細胞數多減少。傷寒桿菌凝集反應及血、尿、糞、骨髓培養可獲陽性結果。  (二)鉤端螺旋體病  夏秋季節

    虱傳斑疹傷寒的鑒別診斷

      (一)傷寒夏秋季節發病較多,起病較緩慢,頭痛及全身痛不甚明顯,皮疹出現較晚,淡紅色、數量較少、多見于胸腹。可有相對緩脈。神經系統癥狀出現較晚、較輕。常有較明顯的腹瀉或便泌,或腹瀉與便泌交替出現。白細胞數多減少。傷寒桿菌凝集反應及血、尿、糞、骨髓培養可獲陽性結果。  (二)鉤端螺旋體病  夏秋季節

    虱傳斑疹傷寒的概述

      虱傳斑疹傷寒又叫流行性斑疹傷寒或“典型斑疹傷寒”,患流行性斑疹傷寒后數月至數年,可能出現復發,稱為復發型斑疹傷寒,又稱Brill-Zinsser病。是普氏立克次體通過體虱傳播的急性傳染病。其臨床特點為持續高熱、頭痛、瘀點樣皮疹(或斑丘疹)和中樞神經系統癥狀,自然病程為2~3周。

    虱傳斑疹傷寒的概述

      虱傳斑疹傷寒又叫流行性斑疹傷寒或“典型斑疹傷寒”,患流行性斑疹傷寒后數月至數年,可能出現復發,稱為復發型斑疹傷寒,又稱Brill-Zinsser病。是普氏立克次體通過體虱傳播的急性傳染病。其臨床特點為持續高熱、頭痛、瘀點樣皮疹(或斑丘疹)和中樞神經系統癥狀,自然病程為2~3周。

    虱傳斑疹傷寒的簡介

      流行性斑疹傷寒(epidemic typhus)又稱虱傳斑疹傷寒(louse-borne typhus),是普氏立克次體(Rickettsia prowazeki)通過人虱為媒介引起的急性傳染病。其臨床特征為急性起病,持續高熱,特殊皮疹及明顯的中樞神經系統癥狀。患流行性斑疹傷寒后數月至數年,可能

    虱傳斑疹傷寒的簡介

      流行性斑疹傷寒(epidemic typhus)又稱虱傳斑疹傷寒(louse-borne typhus),是普氏立克次體(Rickettsia prowazeki)通過人虱為媒介引起的急性傳染病。其臨床特征為急性起病,持續高熱,特殊皮疹及明顯的中樞神經系統癥狀。患流行性斑疹傷寒后數月至數年,可能

    虱傳斑疹傷寒的介紹

      虱傳斑疹傷寒是一種由立克次體引起的急性傳染病,主要通過人體虱傳播。立克次體是一類細菌,可引起多種疾病,包括流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒和恙蟲病等。虱傳斑疹傷寒是其中較為嚴重的一種。  虱傳斑疹傷寒的癥狀包括高熱、頭痛、肌肉疼痛、乏力、食欲不振等。在病程的第三到七天,患者可能出現皮疹,最初為斑丘

    虱傳斑疹傷寒的發病機制

      本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后,先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖,細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥,立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡,釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接

    虱傳斑疹傷寒的病理生理

      基本的病理變化是小血管炎,典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫,也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重,橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質

    虱傳斑疹傷寒的病理生理

      基本的病理變化是小血管炎,典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫,也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重,橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質

    虱傳斑疹傷寒的發病機制

      本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后,先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖,細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥,立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡,釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接

    虱傳斑疹傷寒的發病機制

      本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后,先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖,細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥,立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡,釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接

    虱傳斑疹傷寒的病理生理

      本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后,先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖,細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥,立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡,釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接

    虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理

      發病機制  本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后,先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖,細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥,立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡,釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內

    虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理

      發病機制  本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后,先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖,細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥,立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡,釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內

    虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理

      發病機制  本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后,先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖,細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥,立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡,釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內

    虱傳斑疹傷寒的臨床表現

      一.多發群體  各年齡組對本病均具高度易感性,15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道,輕型或不典型病例并不少見,一次得病后有相當持久的免疫力,偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外,復發(短期內)極少見。  二.疾病病狀  潛伏期5~21日,平均10~14日。  (一)典型斑疹傷寒

    虱傳斑疹傷寒的臨床表現

      一.多發群體  各年齡組對本病均具高度易感性,15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道,輕型或不典型病例并不少見,一次得病后有相當持久的免疫力,偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外,復發(短期內)極少見。  二.疾病病狀  潛伏期5~21日,平均10~14日。  (一)典型斑疹傷寒

    虱傳斑疹傷寒的并發癥

      支氣管肺炎是流行性斑疹傷寒的常見并發癥,其他尚有中耳炎、腮腺炎、心內膜炎、腦膜腦炎等,偶見趾、指、陰囊、耳垂、鼻尖等壞死或壞疽,以及走馬疽,胃腸道出血、胸膜炎、流產、急性腎炎等。輕型病例和復發型斑疹傷寒很少有并發癥。

    虱傳斑疹傷寒的發病原因

      發病的原因主要是感染了普氏立克次體,普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌,大小為大小為(0.3~1)μm×(0.3~0.4)μm,革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善,不能完成三羧酸循環,需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。  傳染源:該病的傳染源是感染普氏立

    虱傳斑疹傷寒的臨床表現

      一.多發群體  各年齡組對本病均具高度易感性,15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道,輕型或不典型病例并不少見,一次得病后有相當持久的免疫力,偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外,復發(短期內)極少見。  二.疾病病狀  潛伏期5~21日,平均10~14日。  (一)典型斑疹傷寒

    虱傳斑疹傷寒的發病原因

      發病的原因主要是感染了普氏立克次體,普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌,大小為大小為(0.3~1)μm×(0.3~0.4)μm,革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善,不能完成三羧酸循環,需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。  傳染源:該病的傳染源是感染普氏立

    虱傳斑疹傷寒的并發癥

      支氣管肺炎是流行性斑疹傷寒的常見并發癥,其他尚有中耳炎、腮腺炎、心內膜炎、腦膜腦炎等,偶見趾、指、陰囊、耳垂、鼻尖等壞死或壞疽,以及走馬疽,胃腸道出血、胸膜炎、流產、急性腎炎等。輕型病例和復發型斑疹傷寒很少有并發癥。

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