膽囊的超敏反應的發病機制
1.膽道系統運動的基礎：肝內外膽道系統的解剖結構組成如下：膽小管rarr；赫令管rarr；小葉間膽管rarr；肝管rarr；肝總管膽囊rarr；膽囊管rarr；膽總管胰管rarr；十二指腸，膽道系統接受肝臟分泌的膽汁并發揮貯存、濃縮及運輸的功能，同時可對膽汁進入上端小腸的速度進行調節。這個過程可受到體內外諸多因素的影響，并可導致膽道系統運動功能障礙。 Oddi括約肌由3部分組成，即膽總管括約肌、胰膽管括約肌和壺腹括約肌，其中壺腹括約肌為環形肌，另兩部分既有環形肌又有斜形肌。膽囊壁平滑肌分為內縱外環兩層；肝總管、膽囊管也有一些平滑肌，但較膽總管和膽囊中少得多，其在膽汁流動中的作用尚無一致意見；胰管在接近十二指腸黏膜下層形成膽胰壺腹，約2～17mm，通過乳頭開口于十二指腸降段，少數人胰管與膽總管不匯合，而是分別開口于十二指腸。 肝外膽道的膽汁流符合流體力學的原理，壓強等于流速乘以阻力，因此，在壓強相對固定的情況下，阻力增加則......閱讀全文
膽囊的超敏反應的發病機制
1.膽道系統運動的基礎：肝內外膽道系統的解剖結構組成如下：膽小管rarr；赫令管rarr；小葉間膽管rarr；肝管rarr；肝總管膽囊rarr；膽囊管rarr；膽總管胰管rarr；十二指腸，膽道系統接受肝臟分泌的膽汁并發揮貯存、濃縮及運輸的功能，同時可對膽汁進入上端小腸的速度進行調節。這個過程可
膽囊癌的發病機制
膽囊癌有多種不同的組織類型，但無一種有其固定的生長方式和特殊的臨床表現，膽囊癌絕大多數為腺癌，約占80%，其中60%為硬性腺癌，25%為乳頭狀腺癌，15%為黏液腺癌，其余為未分化癌占6%，鱗癌占3%，混合瘤或棘皮瘤占1%，尚有其他罕見的腫瘤包括類癌，肉瘤，黑色素瘤和淋巴瘤等。肉眼觀察多表現為膽囊
陶瓷樣膽囊的發病機制
陶瓷樣膽囊的發病機制尚不清楚。由于絕大多數陶瓷樣膽囊(60%～95%)的標本合并膽囊炎，因此一些作者推測陶瓷樣膽囊可能為慢性膽囊炎的一種特殊的少見表現。也有作者認為陶瓷樣膽囊是膽囊結石的并發癥之一在切除的膽囊標本中常常充滿了碳酸鈣，膽管的阻塞可能引起碳酸鈣的積聚后者能促進膽囊壁鈣化鶒。約60%的
膽囊的超敏反應的發病原因是什么
1.膽囊運動功能增強 這類功能障礙一般和膽囊的變應性反應或膽囊炎癥有關。 (1)膽囊運動功能亢進：膽囊張力正常，但對脂肪餐的運動反應亢進，因此膽囊排空加速，在餐后15min時，已大部分排空。 (2)膽囊張力過高：膽囊的肌張力過高，但排空時間不受影響，可以正常、加速或延緩。 2.膽囊運動功
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
簡述膽囊觸痛征的發病機制
當膽囊管或膽囊頸因結石突然嵌頓或其他原因而梗阻時，由于膽囊是―盲囊，引起膽汁滯留或濃縮，濃縮的膽鹽刺激和損傷膽囊引起急性化學性膽囊炎；同時，膽汁滯留和(或)結石嵌頓可使磷脂酶A從損傷膽囊的黏膜上皮釋放出來，使膽汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，從而改變細胞的生物膜結構而導致急性膽囊炎。另有作者發現，
膽囊癌的發病原因及發病機制
發病原因 膽囊癌的病因尚不清楚，臨床觀察膽囊癌常與膽囊良性疾患同時存在，最常見是與膽囊結石共存，多數人認為膽囊結石的慢性刺激是重要的致病因素，Moosa指出“隱性結石”5～20年后，發生膽囊癌者占3.3%～50%，國內大宗資料報告20%～82.6%的膽囊癌合并有膽結石，國外報告則高達54.3%
關于Ⅲ型超敏反應的發病機制介紹
下列因素與免疫復合物的沉積程度有關： 主要因素 1．循環免疫復合物的大小這是一個，因很小的免疫復合物容易從腎排出，或在血液中循環，不易發生沉積，大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。 能力呈反比 2．機體清除免
單發性膽囊息肉的發病機制
PLG為一組表現形式相同但卻包含很多不同病理狀態的膽道疾病。病理分類為非腫瘤病變與腫瘤性病變兩大類，后者又分為良、惡性。 非腫瘤性PLG (1)膽固醇息肉：非腫瘤性病變中以膽固醇息肉(cholesterol polypus，CPs)最為多見。Wolpers觀察181例PLG達9.5年，最終9
發性慢性膽囊管炎的發病機制
原發性慢性膽囊管炎者開腹手術中常可見到膽囊增大，并有一定程度擴張，手指按壓膽囊后膽汁不能排空。其膽囊本身可無異常，膽囊管組織病理檢查常常見到輕度到中度的炎性改變，管壁增厚或有較典型的增生性改變。
陶瓷樣膽囊的病因及發病機制
病因 Brinzeu的觀察發現陶瓷樣膽囊可能存在3種局部致病因素：頸部有形成結石的慢性趨勢并堵塞膽囊管，膽囊壁有慢性炎癥，膽囊動脈有阻塞導致整個膽囊缺血。陶瓷樣膽囊的其他可能病因包括慢性膽囊炎時囊壁內出血、鈣代謝異常等。以上各種推測，只能從某些方面解釋陶瓷樣膽囊形成的可能性。 發病機制 陶
膽囊的超敏反應的檢查
1、膽囊內結石可無陽性體征，少數結石過大時可觸及膽囊。 2、膽囊管內結石者，右上腹壓痛，Murphy征陽性，右上腹可觸及腫大的膽囊、有壓痛，如出現膽囊穿孔可有全腹壓痛、反跳痛、肌緊張等急性腹膜炎的體征。部分病人可出現黃疸。 3、腹部血管超聲檢查腹主動脈瘤，能夠測量瘤體的前后徑、長徑和寬徑，可
簡述超敏反應血管炎的發病機制
外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著，通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位，造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞、單核細
簡述膽囊管綜合癥的發病機制
1、膽囊管綜合癥的發病機制：膽囊管綜合癥者開腹手術中常可見到膽囊增大，并有一定程度擴張，手指按壓膽囊后膽汁不能排空。其膽囊本身可無異常，膽囊管組織病理檢查常常見到輕度到中度的炎性改變，管壁增厚或有較典型的增生性改變。 2、膽囊管綜合癥的并發癥：少數膽囊管綜合癥患者可有輕度黃疸，其原因可能由于并
陶瓷樣膽囊的發病機制及輔助檢查
發病機制 陶瓷樣膽囊的發病機制尚不清楚。由于絕大多數陶瓷樣膽囊(60%～95%)的標本合并膽囊炎，因此一些作者推測陶瓷樣膽囊可能為慢性膽囊炎的一種特殊的少見表現。也有作者認為陶瓷樣膽囊是膽囊結石的并發癥之一在切除的膽囊標本中常常充滿了碳酸鈣，膽管的阻塞可能引起碳酸鈣的積聚后者能促進膽囊壁鈣化鶒
膽囊的超敏反應的鑒別診斷
膽囊收縮功能不良：膽道張力低下綜合征診斷可發現脂肪餐后膽囊收縮功能不良。膽道張力低下綜合征，又名Chiray綜合征，系指由于膽道張力低下，膽囊排空延遲，而出現消化不良，不能耐受脂肪食物并有右上腹疼痛的一組癥候群。本征屬于膽道功能障礙綜合征范疇，又稱為膽囊遲緩綜合征。 膽道運動功能障礙：膽道運動
關于膽囊膽固醇沉著病的發病機制介紹
病理改變主要在膽囊黏膜上皮細胞的基底膜內有膽固醇沉積，組織細胞過度膨脹，形成黃色小結節，有細蒂與膽囊相連。有兩種類型：一是彌漫型，結節布滿膽囊，典型者形似草莓，病理上稱為“草莓樣”膽囊；另一種為局限性隆起，單個或多發，形如息肉。多發生于體部和頸部，直徑多小于1cm，體積增長緩慢，質脆，容易脫落，
發性慢性膽囊管炎的病因及發病機制
病因 原發性慢性膽囊管炎病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多見，已經證實很多結構異常都可以導致膽囊管不全梗阻，如膽囊管的炎性粘連、膽囊管過長所致扭曲、膽囊與周圍臟器粘連導致膽囊管-漏斗部連接呈銳角、局限性狹窄、膽囊管纖維化等。因膽囊管的部分梗阻，使膽汁流出受阻，膽汁潴留于膽囊內引起膽囊內壓
膽囊的超敏反應的檢查及鑒別診斷
檢查 1、膽囊內結石可無陽性體征，少數結石過大時可觸及膽囊。 2、膽囊管內結石者，右上腹壓痛，Murphy征陽性，右上腹可觸及腫大的膽囊、有壓痛，如出現膽囊穿孔可有全腹壓痛、反跳痛、肌緊張等急性腹膜炎的體征。部分病人可出現黃疸。 3、腹部血管超聲檢查腹主動脈瘤，能夠測量瘤體的前后徑、長徑和
關于膽囊膽固醇沉著病的病因及發病機制介紹
病因 膽囊膽固醇沉著病形成原因尚不甚明確，可能是由于膽汁中高濃度膽固醇的刺激及膽固醇晶體被膽囊黏膜上的巨噬細胞吞噬，逐漸形成黃色的息肉樣病變，堆積或突出于黏膜表面。或是由于膽囊黏膜細胞的乙酰輔酶A膽固醇酯酰基轉移酶（ACAT）的活性增強，膽固醇酯的合成增加。 發病機制 病理改變主要在膽囊黏
發性慢性膽囊管炎的發病機制及臨床表現
發病機制 原發性慢性膽囊管炎者開腹手術中常可見到膽囊增大，并有一定程度擴張，手指按壓膽囊后膽汁不能排空。其膽囊本身可無異常，膽囊管組織病理檢查常常見到輕度到中度的炎性改變，管壁增厚或有較典型的增生性改變。 臨床表現 原發性慢性膽囊管炎的突出癥狀為疼痛，可位于膽囊部位或上腹部，偶爾可放射到背
膽囊癌的發病原因
膽囊癌的病因尚不清楚，臨床觀察膽囊癌常與膽囊良性疾患同時存在，最常見是與膽囊結石共存，多數人認為膽囊結石的慢性刺激是重要的致病因素，Moosa指出“隱性結石”5～20年后，發生膽囊癌者占3.3%～50%，國內大宗資料報告20%～82.6%的膽囊癌合并有膽結石，國外報告則高達54.3%～100%，
關于膽囊膽固醇沉著病的發病機制及臨床表現介紹
發病機制 病理改變主要在膽囊黏膜上皮細胞的基底膜內有膽固醇沉積，組織細胞過度膨脹，形成黃色小結節，有細蒂與膽囊相連。有兩種類型：一是彌漫型，結節布滿膽囊，典型者形似草莓，病理上稱為“草莓樣”膽囊；另一種為局限性隆起，單個或多發，形如息肉。多發生于體部和頸部，直徑多小于1cm，體積增長緩慢，質脆
Ⅰ型超敏反應的過程和機制
根據Ⅰ型超敏反應的發生機制，可將其發生過程分為三個階段即致敏階段、激發階段和效應階段 一致敏階段 指變應原初次進入過敏體質的機體，刺激其產生特異性 IgE 類抗體。IgE 以 Fc 段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的 IgE Fc 受體結合，使之致敏的階段。在此階段形成的結合有 IgE 的肥大
概述Ⅱ型超敏反應的損傷機制
參與Ⅱ型超敏反應的抗原、抗體及組織損傷機制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反應中的靶細胞主要是血液細胞，白細胞、紅細胞和血小板均成為反應的攻擊目標。某些組織特別是肺基底膜和腎小球毛細血管基底膜也是該型反應中的常見抗原。機體產生抗細胞表面抗原或組織抗原的原因可能有： 1．同種異型抗原或抗原體的輸
單發性膽囊息肉的發病原因
膽囊息肉樣病變的病因尚不清楚，但一般認為該病的發生與慢性炎癥有密切關系，其中炎性息肉和腺肌增生癥都是一種炎性反應性病變，膽固醇性息肉更是全身脂質代謝紊亂和膽囊局部炎癥反應的結果，有人認為膽囊息肉與膽囊炎癥或結石癥，甚或兩者都有關。
關于膽囊觸痛征的發病原因分析
膽囊系一盲囊，通過彎曲、細長的膽囊管與膽管相通。本病的主要原因是由于各種因素造成膽囊管梗阻、膽汁滯留和隨之而來的細菌感染或化學性膽囊炎。少數病例未見有明顯的膽囊內膽汁滯留現象，細菌感染似為引起急性膽囊炎的惟一原因。 1.膽汁滯留：這是引起急性膽囊炎的一個先驅的、基本的因素，其原因大致可分為兩類
III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積；2.免疫復合物沉積引起的組織損傷；⑴補體的作用；⑵中性粒細胞的作用；⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。
III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積；2.免疫復合物沉積引起的組織損傷；⑴補體的作用；⑵中性粒細胞的作用；⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。