視神經脊髓炎的病因及發病機制
AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位于星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位于視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞并導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼而活化的巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞一起產生細胞因子、氧自由基等造成血管和實質損傷，最終導致包括軸索和少突膠質細胞在內的白質和灰質的損傷。 家族性NMO病例少見，在所有確診NMO中少于3%。人白細胞抗原DPB1*0501（亞洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）與NMO易感性相關。說明遺產因素在NMO發病中有一定作用。......閱讀全文
隱球菌病的病因及發病機制
病因 新型隱球菌在組織中呈圓形或卵圓形，直徑5～12μm，能保留革蘭染色；菌體為寬厚的莢膜所包裹，不形成菌絲和孢子，賴出芽生殖。新形隱球菌在室溫或37℃時易在各種培養基上生長，在沙保培養基上數天內即可長出菌落，呈乳白色，日久呈粘液狀。 根據其莢膜抗原性的不同，新型隱球菌有A、B、C和D四
陶瓷樣膽囊的病因及發病機制
病因 Brinzeu的觀察發現陶瓷樣膽囊可能存在3種局部致病因素：頸部有形成結石的慢性趨勢并堵塞膽囊管，膽囊壁有慢性炎癥，膽囊動脈有阻塞導致整個膽囊缺血。陶瓷樣膽囊的其他可能病因包括慢性膽囊炎時囊壁內出血、鈣代謝異常等。以上各種推測，只能從某些方面解釋陶瓷樣膽囊形成的可能性。 發病機制 陶
血膽癥的病因及發病機制
病因 血膽癥病因與發生率，我國與歐美有顯著差異。我國絕大多數屬于伴有膽石或蛔蟲的肝內化膿性膽管炎；歐美則以肝損傷為主，其次為肝動脈瘤和腫瘤。同濟醫科大附屬協和醫院1960～1981年收治膽石癥和膽道感染2403例統計，其中血膽癥21例，發生率為膽道病的0.9%。胡以則收集國內1978～1985
肺結節影的病因及發病機制
結節病病因及發病機制目前尚不清楚。但多數人認為細胞免疫功能與體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種（某些）致結節病的抗原刺激下，肺泡巨噬細胞和輔助T細胞（CD4）被激活，巨噬細胞釋放白細胞介素－1（IL-1），IL-1激發淋巴細胞釋放IL-2，使CD4增殖并使B細胞活化，分泌免疫球蛋白、
直腸陰道瘺的病因及發病機制
病因 1.自然分娩 直腸陰道瘺的發生與自然分娩時會陰撕裂、直腸撕裂、側切、縫合不當等關系密切，曾有報道稱經陰道分娩的婦女直腸陰道瘺的發生率為0.1%。 2.吻合器術后并發癥 近年直腸手術中吻合器的高頻率使用，手術損傷導致的直腸陰道瘺趨勢增加。 3.炎癥性損傷 細菌性炎癥、化學性藥物及
結核性脊髓炎的發病機制
胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚，此外尚有結核性脊膜炎或血管炎，而繼發脊髓血管受壓或阻塞造成的脊髓缺血，產生脊髓缺血性損傷的病理改變。
結核性脊髓炎的發病機制
胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚，此外尚有結核性脊膜炎或血管炎，而繼發脊髓血管受壓或阻塞造成的脊髓缺血，產生脊髓缺血性損傷的病理改變。
關于手足發紺癥的發病因及發病機制
發病原因 目前公認與內分泌失調或血管運動中樞功能失調有關，根據是此病多見于青春期女性，25歲左右癥狀能自然緩解；患者四肢末梢皮膚對寒冷敏感，皮溫明顯降低，皮膚靜脈叢處于松弛狀態，情緒激動可使癥狀加重。 發病機制 本病的發生可能是在內分泌功能失調和血管神經中樞失調的情況下，皮膚的細小動脈處于
關于胃內隔膜的發病因及發病機制介紹
發病原因 由于先天發育異常，胚胎早期消化道空化過程異常所致。隔膜多位于幽門前1.5～3cm處，或接近幽門處，也有時同時發生兩個，另一個距幽門數厘米處遠在十二指腸，將胃和十二指腸分隔開。隔膜中央多有孔，孔的直徑為3～10cm，如無孔則引起胃內部梗阻和閉鎖。橫膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下組織和肌
關于內耳膜迷路積水的發病因及發病機制
發病原因 本病征病因尚未明確。 可能與變態反應的自主神經功能紊亂有關。 發病機制 1.精神刺激等因素使大腦皮質功能失調，自主神經功能紊亂，內耳毛細血管發生痙攣，局部血循障礙，組織缺氧，可使血管壁滲透力增加，導致組織水腫。 2.梅尼埃病為內耳膜迷路積水、內淋巴液分泌多或正常吸收功能障礙以
關于細菌協同性壞疽的發病因及發病機制
發病原因 病原菌與壞死性筋膜炎相似，是多種病原菌共同致病，感染灶周圍常發現微嗜氧非溶血性鏈球菌，而在中央壞死區可分離出金黃葡萄球菌，變形桿菌，腸桿菌，綠膿假單胞菌和梭狀芽胞桿菌等。 本病常發生于腹部或胸部手術后切口，特別是在縫線留置處，腹內膿腫和膿胸引流術后切口，結腸造瘺口或回腸造瘺口附近，
結核性脊髓炎的發病機制及臨床表現
發病機制 胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚，此外尚有結核性脊膜炎或血管炎，而繼發脊髓血管受壓或阻塞造成的脊髓缺血，產生脊髓缺血性損傷的病理改變。 臨床表現 1、多見于青壯年病前可有結核
結核性脊髓炎的發病機制及臨床表現
發病機制 胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚，此外尚有結核性脊膜炎或血管炎，而繼發脊髓血管受壓或阻塞造成的脊髓缺血，產生脊髓缺血性損傷的病理改變。 臨床表現 1、多見于青壯年病前可有結核
簡述小兒視神經膠質瘤的發病機制
肉眼所見腫瘤邊界常較光整，有“假包膜”，而實際腫瘤細胞浸潤的區域已遠遠超過了“假包膜”所顯示的邊界，較表淺的膠質母細胞瘤常侵犯和穿透大腦皮質并與硬腦膜粘連。腫瘤切面形狀多不規則，有腫瘤區、壞死區和出血區，可有囊腫形成，瘤組織柔軟易碎，血運豐富。 腫瘤的特點是： ①腫瘤細胞的多種組織學形態。
視神經脊髓炎的輔助檢查
磁共振成像(MRI) 1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標準。特征性病灶位于下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。 此外假
視神經脊髓炎的病理生理
NMO病變主要累及視神經、視交叉和脊髓（胸段與頸段）。其病理改變與NMO患者的生存期有關。 脊髓病理 (1)大體病理：一般多個脊髓節段受累，通常可從胸髓波及至頸髓或腰髓。早期致死性病例可見脊髓發生腫脹和軟化；生存期較長的患者，脊髓可發生皺縮。 (2)顯微鏡下病理：脊髓腫脹軟化部位鏡下可見病
【糖尿病腎病】病因及發病機制
??? 糖尿病腎病病因和發病機制不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。??? 1．遺傳因素??? 男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均
放射性肺炎的病因及發病機制
放射性肺炎的發生、嚴重程度與放射方法、放射量、放射面積、放射速度均有密切關系。有認為放射量閾在3周內為2500～3000rad。據上海醫科大學中山醫院臨床統計，劑量在6周內小于2000rad，一般極少發生肺炎，劑量超過4000rad則肺炎明顯增多，放射量超過6000rad者，必有放射性肺炎。放射
Davison綜合征的病因及發病機制
Davison綜合征的病因 脊髓前動脈血栓形成，在年輕患者多與感染有關，病毒和細菌毒素引起管壁損害，進一步引起血栓。急性化膿性腦膜炎，結核性腦膜炎，脊髓血管畸形，結節性動脈周圍炎，以及梅毒感染皆可并發Davison綜合征。老年患者多因脊髓動脈粥樣硬化所致。由細菌性心內膜炎，梅毒性血管炎或膽固醇
SAPHO綜合征的病因及發病機制
病因 本病的病因不明，有下列幾種假說： 1.循環免疫復合物 在暴發性痤瘡中發現有循環免疫復合物，可能是對痤瘡丙酸桿菌免疫反應的結果。這些免疫復合物沉著在骨中引起炎癥過程，導致臨床上溶骨性損害。且有人在約半數的受累關節活檢標本中找到痤瘡丙酸桿菌。 2.環境因素 掌跖膿皰病在某些地區發病率高，認為
簡述脫髓鞘病的病因及發病機制
病因不明，可能和下列因素有關： ①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。 ②人文地理因素：此病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。 ③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與此病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶
胃脂肪瘤的病因及發病機制
病因 脂肪組織發生于胚胎第14周，第24周時已基本形成脂肪小葉結構。脂肪細胞的發育過程分為四個階段：原始間質細胞、前脂肪細胞、成脂肪細胞和成熟脂肪細胞。脂肪瘤中可出現上述各個不同發展階段的脂肪細胞，但主要為成熟脂肪細胞組成。 發病機制 胃脂肪瘤可發生于胃體和胃竇，以胃竇部多見，90%源于黏
小兒腦血管畸形的病因及發病機制
病因 腦動靜脈畸形(cerebral arteriovenous malformations)最常發生在兩個部位：即大腦大靜脈(又名Galen大靜脈)及大腦半球靜脈。大腦大靜脈位于胼胝體壓部的下后方，由左右大腦內靜脈匯合而成。它是一條短粗、壁薄且較脆弱的靜脈主干，走行方向由前到后，最終注入下矢
血栓性疾病的病因及發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
糙皮病心的病因及發病機制
病因 維生素B1缺乏是腳氣性心臟病的病因，常見于：①長期食用精白米或米飯洗蒸不當者；②慢性胃腸炎吸收不良者；③長期營養缺乏者；④慢性消耗性疾病者；⑤慢性酒精中毒者。 發病機制 維生素B1轉變為TPP后，作為輔酶參與丙酮酸脫氫和α-酮戊二酸氧化脫羧過程。維生素B1缺乏減少丙酮酸轉化為乙酰輔酶
剛果錐蟲病的病因及發病機制
病因 剛果錐蟲病病原體為布氏錐蟲，它廣泛地侵犯野生動物與家畜。其中有三個亞種對人能致病，即布氏岡比亞錐蟲（T.b.gambiense）、布氏羅得西亞錐蟲（T．b．rhodesiense）、布氏布氏錐蟲（T.b.brucei），前者引起岡比亞錐蟲病，次者引起羅得西亞錐蟲病，后者主要引起野生動物及
腎髓質囊性病的病因及發病機制
病因 與常染色體隱性遺傳病或常染色體顯性遺傳有關，也有其他不明因素。 發病機制 本病發病機制未明。可能是由集合管囊狀擴張而形成海綿狀囊形腔
小兒糖吸收不良的病因及發病機制
病因 糖吸收不良可分為原發及繼發兩類： 1.原發性糖吸收不良 原發性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-異麥芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均為常染色體隱性遺傳疾病，臨床罕見。除蔗糖-異麥芽糖酶缺乏可在飲食中加蔗糖后始發病外，余均在生后不久即發病。小腸黏膜活檢組織學均正常，而相應雙
威爾遜病的病因及發病機制
病因 威爾遜病的基本病因是體內各組織，尤其是肝、腦、腎、角膜等處銅沉積過多，導致組織損害和病變。 威爾遜病系常染色體隱性遺傳性疾病，受累基因與銅代謝紊亂有關，與位于染色體的酯酶D基因與視網膜母細胞瘤基因緊密連鎖。 發病機制 關于威爾遜病發生機制有以下幾個學說： ①該類患者膽汁中與銅結合
威爾遜病的病因及發病機制
病因 威爾遜病的基本病因是體內各組織，尤其是肝、腦、腎、角膜等處銅沉積過多，導致組織損害和病變。 威爾遜病系常染色體隱性遺傳性疾病，受累基因與銅代謝紊亂有關，與位于染色體的酯酶D基因與視網膜母細胞瘤基因緊密連鎖。 發病機制 關于威爾遜病發生機制有以下幾個學說： ①該類患者膽汁中與銅結合