?腫瘤多藥耐藥性介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。腫瘤多藥耐藥（multidrugresistance, MDR）是導致腫瘤化療失敗的主要原因。腫瘤的耐藥性涉及細胞內藥物的濃度降低，藥物靶分子的改變，代謝解毒，DNA損傷修復功能失衡等多種機制。......閱讀全文
?腫瘤多藥耐藥性介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。腫瘤多藥耐藥（multidrugresistance, MDR）
概述中藥逆轉腫瘤多藥耐藥性
目前多數化學藥逆轉劑往往只針對單一的耐藥機制，且逆轉劑本身不良反應較大，制約著臨床的使用。中醫藥治療惡性腫瘤有其獨特的優勢，在臨床上亦取得了可喜的成績，越來越多的中藥抗癌藥物正在被挖掘、被究、被使用。中藥治療疾病具有多途徑、多環節、多靶點的特點，能明顯提高化療藥物對腫瘤的細胞毒作用。目前中醫藥逆
關于多藥耐藥性的基本介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。國內外研究表明：腫瘤多藥耐藥（multidrugresist
關于多藥耐藥性的概述
多藥耐藥性是導致抗感染藥物治療和腫瘤化療失敗的重要原因之一，2010年出現的“超級細菌”也是多藥耐藥性的一種。 腫瘤的發病率及其死亡率呈逐年上升趨勢，美國癌癥協會估計，90%以上腫瘤患者的死亡在不同程度上受到耐藥影響[1]。腫瘤耐藥的產生可分為原發性耐藥和獲得性耐藥，根據腫瘤細胞的耐藥特點，其
腫瘤細胞的多藥耐藥
腫瘤細胞的多藥耐藥可以分為天然耐藥（在化療開始時就存在的耐藥性）和獲得性耐藥（在化療過程中由一種化療藥物誘導產生）。
多藥耐藥性產生的原因和治療
原因目前認為多藥耐藥的發生與多種因素有關，如多藥耐藥基因（MDR1）及其編碼的糖蛋白（P-GP）介導的耐藥，多藥耐藥相關蛋白（MRP）、肺耐藥蛋白（LRP）表達增加，谷胱甘肽轉移酶（GST）活性增強，DNA修復和復制酶、DNA拓樸酶活性改變和鈣離子濃度的改變等。多藥耐藥性的產生是由于細胞解除藥物活性
多藥耐藥性的產生的原因和治療
一、原因 目前認為多藥耐藥的發生與多種因素有關，如多藥耐藥基因（MDR1）及其編碼的糖蛋白（P-GP）介導的耐藥，多藥耐藥相關蛋白（MRP）、肺耐藥蛋白（LRP）表達增加，谷胱甘肽轉移酶（GST）活性增強，DNA修復和復制酶、DNA拓樸酶活性改變和鈣離子濃度的改變等。 多藥耐藥性的產生是由于
逆轉腫瘤細胞多藥耐藥研究獲進展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一類典型的多藥耐藥轉運蛋白，可識別和促進腫瘤細胞的藥物外排，限制了藥物的療效。先前眼發現磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亞單位是抑制P-gp介導的腫瘤多藥耐藥的新靶點；BAY-1082439作為PI3K 110α和110β亞單位的特異性抑制
腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經
概述腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交
先進院超聲給藥逆轉腫瘤多藥耐藥研究取得新進展
最新發布的2014年1月國際學術期刊《控釋雜志》(Journal of Controlled Release)發表了中國科學院深圳先進技術研究院生物醫學與健康工程研究所鄭海榮研究組的最新超聲給藥成果：脂質體-微泡復合物攜載化療藥物阿霉素在超聲激勵下對多藥耐藥型乳腺癌的逆轉作用及機制探討。
中科院研究發現超聲給藥或可逆轉腫瘤多藥耐藥
12月17日，記者從中科院深圳先進技術研究院獲悉，該院醫工所鄭海榮研究組對脂質體—微泡復合物攜載化療藥物阿霉素，在超聲激勵下對多藥耐藥型乳腺癌的逆轉作用及機制進行探討并取得進展，相關成果在線發表于《控釋雜志》。 該研究對于發展新型超聲給藥及治療技術具有重要價值。其研究表明：載藥微泡復合物聯
一個可能使多藥耐藥腫瘤脆弱的“弱點”
我們的發現“解釋了為什么許多現有療法對某些腫瘤不起作用，同時也發現了這些耐藥癌癥的弱點，”奧斯卡·費爾南德斯-卡佩蒂羅解釋道，他是CNIO基因組不穩定小組的負責人，也是這項研究的主要作者。“我們現在知道，使用現有的藥物可以利用這一弱點。”正如研究顯示的那樣，FBXW7基因的失活突變“降低了對絕大多數
發現了使耐多藥腫瘤變得脆弱的“弱點”
癌癥研究人員面臨的最大挑戰之一是了解為什么一些患者對治療沒有反應。在某些情況下，腫瘤表現出所謂的多藥耐藥性(MDR)，這極大地限制了患者的治療選擇。西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)的研究人員發現了耐多藥的原因之一，以及一種潛在的治療策略。這項工作主要基于細胞系，因此離臨床應用還有很長的路要走，發表
克服腫瘤耐藥性的“組合拳”
數學、生物學和納米技術越來越奇特，但在對抗腫瘤治療耐藥性方面，它們卻是有效的“組合拳”。最近，美國滑鐵盧大學和哈佛醫學院的研究人員，設計了一種革命性的新方法用于癌癥治療，這種方法將一個致命的藥物組合，放入單個的納米顆粒中。 他們的研究結果于2016年6月3日發表在納米技術權威雜志《ACS Na
中國科大發現克服腫瘤多藥耐藥新方法
6月26日，國際學術期刊《德國應用化學》在線發表了中國科學技術大學化學與材料科學學院教授梁高林課題組與生命科學學院教授張華鳳課題組的合作研究成果，文章標題為Intracellular Self-Assembly of Taxol Nanoparticles for Overcoming Mult
新方法破解癌細胞多藥耐藥性－為藥物設計提供新思路
中國科學技術大學化學與材料科學學院梁高林教授課題組與生命科學學院張華鳳教授課題組合作，發現一種“智能”克服腫瘤多藥耐藥的新方法，并在小鼠體內驗證了其優異的抗多藥耐藥效果。國際著名學術期刊《德國應用化學》近日在線發表了該研究成果。 腫瘤的多藥耐藥性是指腫瘤細胞長期接觸某一化療藥物而產生的不僅對此
新方法破解癌細胞多藥耐藥性－為藥物設計提供新思路
中國科學技術大學化學與材料科學學院梁高林教授課題組與生命科學學院張華鳳教授課題組合作，發現一種“智能”克服腫瘤多藥耐藥的新方法，并在小鼠體內驗證了其優異的抗多藥耐藥效果。國際著名學術期刊《德國應用化學》近日在線發表了該研究成果。 腫瘤的多藥耐藥性是指腫瘤細胞長期接觸某一化療藥物而產生的不僅
耐多藥結核分枝桿菌基因突變在耐藥性檢測中的應用
［摘? 要］ 目的：探討結核分枝桿菌耐鏈霉素(SM)和利福平(RFP)的耐藥分子機制，應用聚合酶鏈反應一單鏈構象多態性(PCRSSCP)同時檢測rpsL基因、rpoB基因突變在結核分枝桿菌耐SM和RFP耐藥性測定中的應用價值。方法：采用PCRSSCP技術對168株結核分枝桿菌臨床分離株rpsL基因、
新策略可逆轉腫瘤耐藥性
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組提出了一種新型抗癌協同策略，對多藥耐藥腫瘤細胞具有高效協同活性，并在小鼠多藥耐藥腫瘤中展示出顯著的治療效果，且不會產生耐藥性，為耐藥腫瘤治療和逆轉腫瘤耐藥性提供了新思路。相關研究發表于《美國化學會志》。?現階段，腫瘤對化療藥物產生的多藥耐藥性和交叉
預防多藥耐藥細菌的相關介紹
1.嚴格管理多藥耐藥細菌感染患者（及帶菌者），辟專室、專區進行隔離。 2.由訓練有素的專職醫護人員對多藥耐藥細菌感染者進行醫療護理，發現為帶菌者時暫調離工作崗位。 3.檢查每一位患者前必須用消毒液洗凈雙手，并按需要更換口罩、白大衣或手套。 4.每日嚴格進行病室的環境消毒。 5.高度重視抗
抗惡性腫瘤藥
抗惡性腫瘤藥【目的要求】掌握抗惡性腫瘤藥的作用機制與分類。5-氟尿嘧啶、6-巰基嘌呤、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、環磷酰胺、長春堿、紫杉醇、L-門冬酰胺酶的藥理作用、臨床應用與不良反應。了解腫瘤細胞增殖動力學，絲裂霉素C、博來霉素、順鉑和放線菌素D的臨床應用。抗惡性腫瘤藥物的合理用藥。【教學內容】第一節?概
腫瘤縮小50％！聯合新藥組合克服癌癥耐藥性
最新研究結果以題為“Overcoming Drug Resistance by Targeting Cancer Bioenergetics with an Activatable Prodrug”發表在《Chem》雜志上。 聯合作者、德克薩斯大學奧斯汀分校Jonathan Sessler教授
臨床化學檢查方法介紹多藥耐藥（MDR）基因檢測介紹
多藥耐藥（MDR）基因檢測介紹： 多藥耐藥(MDR)基因編碼P-糖蛋白(P-170)，該蛋白位于細胞膜上，有藥物泵作用，將進入細胞的藥物泵出細胞外而使細胞產生耐藥。MDR陽性表示各種癌癥的多藥耐藥。多藥耐藥（MDR）基因檢測正常值： 正常范圍：陰性。多藥耐藥（MDR）基因檢測臨床意義： 1.判
多藥耐藥腫瘤非特異性發生機制研究中獲進展
化療是癌癥治療的主要途徑之一，但其往往伴隨著腫瘤耐藥現象的出現，并最終出現多藥耐藥而使絕大多數藥物失效，治療效果大大降低。經過長期探索，研究人員已揭示出眾多的耐藥現象發生機制，其中最廣為人知的是化療藥物對于耐藥蛋白，即腺苷三磷酸結合盒轉運蛋白（ABC轉運蛋白）的誘導作用，使其高表達并泵出化療藥物
靶向藥納入醫保－－專家：未來需克服耐藥性
中新網廣州1月10日電 (蔡敏婕)“與其他國家相比，內地肺癌有著獨特的流行病學特征和患者類型。比如我國肺腺癌患者的EGFR(表皮生長因子受體)突變率約為60%，而美國僅為10%左右。”中山大學肺癌研究所所長龍浩近日接受采訪時表示，正是這種區別于別國的高基因突變率，使得靶向治療成為目前中國肺癌診療的重
P糖蛋白介導的抗腫瘤多藥耐藥調控劑研究中獲進展
腫瘤多藥耐藥性（multidrug resistance, MDR）是目前化學治療失敗的主要原因，導致了超過90%患者腫瘤治療的失敗，P-gp是目前已知最重要的MDR相關蛋白靶點。在腫瘤治療中，隨著耐藥性的產生，患者所需藥物劑量持續增加，對正常組織和細胞造成極大傷害。因此科學家們一直致力于尋找以
關于耐多藥肺結核的基本信息介紹
耐多藥肺結核是通過呼吸道傳播的結核病。 由于結核病是通過呼吸道傳播，只要呼吸尚存，就無法從根本上避免傳染。按照世界衛生組織的估計，如果不加控制，每個肺結核病人平均每年會傳染給10到15名健康人，但耐多藥結核病的傳播人數可能會大于這個估計值。“因為耐多藥的病人帶菌時間長，而且治療時間也長，潛在傳
關于磺胺多辛的藥代動力學介紹
磺磺胺多磺胺多辛口服吸收后，可廣泛分布于紅細胞、白細胞、腎臟、肺臟、肝臟和脾臟中，藥物可透過胎盤屏障，乳汁中也可含有少量藥物。單劑口服磺胺多辛0.5g后，2.5～6h達血藥濃度峰值，約為50～75μg/ml。磺胺多辛血漿蛋白結合率高，約為90%～95%，半衰期β相為100～230h，平均為170
簡述蘭悉多的藥代動力學介紹
蘭索拉唑的生物利用度具有個體差異性。健康成人空腹單次口服30mg，Tmax為1.5~2.2h,Cmax為0.75~1.15mg/l，T1/2為1.3~1.7h。蘭索拉唑在肝內被代謝為火星的代謝產物，主要經膽汁和尿排泄，尿中測不出原形藥物，全部為代謝產物，至服用后24小時為止，其尿中排泄率為13.