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  • 關于肉芽腫性唇炎的病理介紹

    以非干酪化類上皮細胞肉芽腫為特征,多位于固有層和黏膜下,有時可見于腺體及肌層內。慢性炎細胞如淋巴細胞、漿細胞等浸潤至肌層黏膜腺、血管、淋巴管周圍,膠原腫脹,基質水腫,血管擴張增厚。有的標本可無特征性肉芽腫,只有間質和血管改變。......閱讀全文

    關于肉芽腫性唇炎的病理介紹

      以非干酪化類上皮細胞肉芽腫為特征,多位于固有層和黏膜下,有時可見于腺體及肌層內。慢性炎細胞如淋巴細胞、漿細胞等浸潤至肌層黏膜腺、血管、淋巴管周圍,膠原腫脹,基質水腫,血管擴張增厚。有的標本可無特征性肉芽腫,只有間質和血管改變。

    關于肉芽腫性唇炎的基本介紹

      肉芽腫性唇炎又稱米舍爾肉芽腫性唇炎,本病應與牙源性感染引起的唇部腫脹、唇血管神經性水腫、克羅恩病、Ascher綜合征等相鑒別。大多在青年或中年發病。可能與鏈球菌、分枝桿菌、單純皰疹病毒等細菌或病毒感染,對鈷、桂皮、可可等的過敏反應和遺傳因素等有關。

    關于肉芽腫性唇炎的病因分析

      病因不明。可能與鏈球菌、分枝桿菌、單純皰疹病毒等細菌或病毒感染,對鈷、桂皮、可可、香旱芹油精等的過敏反應,自主神經系統調節的血管舒縮紊亂,遺傳因素等有關。亦有文獻報道可能與慢性根尖周病、鼻咽部炎癥等有關。女性患者可能與月經周期有關。

    關于強脊炎的病理介紹

      AS病理的特征性改變是韌帶附著端病(enthesopathy),病變原發部位是韌帶和關節囊的附著部,即肌腱端的炎癥,導致韌帶骨贅(syndesmophyte)形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位,是幼年發生AS的一個理要區域,至于為何好發于肌腱端

    治療肉芽腫性唇炎的相關介紹

      可用潑尼松、可的松、潑尼松龍、曲安奈德等治療。對皮質類固醇療效不佳或為避免長期應用皮質類固醇引起的副作用,可選用氯法齊明、甲硝唑等藥物。氯法齊明,該藥可能發生輕度消化道反應,如惡心、嘔吐、腹瀉,皮膚瘙癢等不良反應。約20%的患者治療后皮膚有紅銅樣色素沉著,通常治療結束后,此癥狀逐漸消失。為預防此

    關于小兒腎炎的病理介紹

      腎小球腎炎,簡稱腎炎,是一組急性起病,不同病因所致的感染后免疫反應引起的彌漫性腎小球損害性疾病。臨床上以水腫、尿少、血尿及高血壓為主要表現,一般病程約4-6周。夏秋季是小兒腎炎好發季節,多見于5-12歲兒童。小兒腎炎的治療并不復雜,而護理很重要,并對預后起著決定性作用。 腎炎患兒起病1-2周均需

    關于Dego病的病理介紹

      Dego病又稱惡性萎縮性丘疹病、Kohlmeier-Degos綜合征,致死性皮膚和胃腸道細動脈血栓形成(lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis)。   本病是皮膚-腸道或其他器官的細小動脈內膜炎而后血栓形成的疾病。

    關于腺熱的病理介紹

      本病發病機制除主要由于B、T細胞交互作用外,還有免疫復合物沉積及病毒對細胞的直接損害等免疫病理因素所致。嬰幼兒時期典型病例很少,主要是不能對EB病毒產生充分免疫反應。  隨著感染進展,在B、T淋巴細胞交互作用后,導制CTL、巨噬細胞和非特異性殺傷細胞活性增強,阻礙B細胞的增殖,最終使疾病得到控制

    關于肯尼迪氏癥的病理介紹

      病理改變為脊髓前角細胞和腦干運動神經元明顯減少,有核內包涵體,此種包涵體也存在于非神經組織,如陰囊皮膚、真皮、腎、心和睪丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有損害。

    關于結腸膨脹的病理介紹

      病變多發生于直腸和乙狀結腸,也可上升累及降結腸或整個結腸,累及到回腸末端。在早期,結腸粘膜呈水腫、充血、出血、顆粒狀等病變。此后形成不規則的小潰瘍,繼則融合成為不規則的大片潰瘍。潰瘍愈合時的大量瘢痕形成,可導致結腸縮短及腸腔狹窄,粘膜表面有炎性息肉形成(假息肉)。潰瘍性結腸炎的炎癥病變局限于粘膜

    關于乳汁淤積的病理介紹

      乳汁淤積癥是哺乳期因一個腺葉的乳汁排出不暢,致使乳汁在乳內積存而成,臨床上主要表現是乳內腫物,常被誤診為乳腺腫瘤。  病因病理臨床上較常見的乳腺結構不良、炎癥、腫瘤的壓迫造成,乳腺腺葉或小葉導管上皮脫落或其他物質阻塞導管以后,乳汁排出不暢而淤滯在導管內,致使導管擴張形成囊腫,囊腫可繼發感染導致急

    關于甲基鈷胺素的病理介紹

      維生素b12和葉酸缺乏,胸腺嘧啶核苷酸減少,DNA合成速度減慢,而細胞內尿嘧啶脫氧核苷酸(dUMP)和脫氧三磷酸尿苷(dUTP)增多。胸腺嘧啶脫氧核苷三磷酸(dTTP)減少,使尿嘧啶摻合入DNA,使DNA呈片段狀,DNA復制減慢,核分裂時間延長(S期和G1期延長),故細胞核比正常大,核染色質呈疏

    關于TACE的病理基礎介紹

      腫瘤的生長有賴于腫瘤新生血管的形成,有學者認為當腫瘤生長至一定體積(1~2mm3)時,由于缺氧和局部組織PH值的下降,腫瘤便會分泌促血管生成因子,加速腫瘤新生血管的形成,以提供腫瘤生長所需要的氧和營養成分。TACE作為臨床治療肝細胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)

    關于子癇的病理生理介紹

      基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內皮細胞功能障礙,全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害,出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。  1、心血管系統  小血管廣泛痙攣,外周血管阻力增加,平均動脈壓升高,左心室舒張末期壓力升高,收縮功能下降;加之冠狀動脈痙攣導致不同

    關于甲狀腺的病理生理的介紹

       妊娠第3周,胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織,妊娠第5周甲狀舌導管萎縮,甲狀腺從咽部向下移行,第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起,胎兒腦垂體可測出TSH,妊娠18~20周臍血中可測到TSH。  胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸,耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T

    關于承霤病的病理介紹

      粘多糖即氨基多糖,屬直鏈多糖,多由氨基己糖與糖醛酸組成二糖單位,重復連接呈長鏈。粘多糖中含有糖醛酸及硫酸基團,故呈酸性。結締組織中常見的粘多糖有透明質酸、軟骨素、硫酸皮膚素、肝素及硫酸角質素等。正常情況下,粘多糖與蛋白質牢固結合,是結締組織中的非纖維成分,廣泛地分布于軟骨、角膜、血管壁和皮下組織

    關于腎功能異常的病理介紹

      腎功能異常的臨床表現:  腎功能不全代償期可以沒有任何表現,腎功能不全失代償期可出現晨起眼瞼水腫、夜尿增多、肉眼血尿等多種癥狀;尿毒癥期會出現全身水腫,少尿甚至無尿,胃腸道癥狀如食欲下降、惡心嘔吐,黑便或嘔血等,皮膚瘙癢、呼吸困難、心悸、乏力等癥狀。  體征:腎功能異常的早期可以沒有任何體征,而

    關于跖筋膜炎的病理介紹

      現代醫學認為,當跖筋膜承受了超過其生理限度的作用力時,這種反復長期的超負荷將誘發炎癥,形成退變、纖維化,導致跖筋膜炎。久而久之,跖筋膜攣縮引起跟骨附著處持續性的牽拉損傷,韌帶和筋膜的纖維也就不斷地被撕裂,人體為加強此處的強度,就引起附著處鈣鹽沉積和骨化而形成骨刺。

    關于脊索瘤的病理生理介紹

      鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成, 細胞胞體大,多邊形,因胞質內含有大量空泡,可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞,細胞核小,分裂象少見,胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁,故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失,形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。

    關于枕葉癥狀群的病理介紹

      1.顱腦外傷:易引起枕極挫傷,傷后即可出現皮質盲,局限性損傷可見象限盲。  2.腦血管病:優勢半球大腦中動脈頂枕支閉塞,在病灶對側出現Gerstmann氏癥侯群。  3.腫瘤:枕葉的成膠質細胞瘤從枕后部、顳后部的皮質向皮質下白質發展,侵犯內囊后肢時出現偏盲。

    關于Dego病的組織病理介紹

      Dego病的主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生,由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚,血栓形成,以致產生缺血性梗死,發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累,內彈力膜正常。缺血區內膠原纖維腫脹、變性或漸進性壞死,最后完全纖維化而萎縮。早期病灶內可有黏蛋白沉積,至晚期則只

    關于慢病毒腦炎的病理介紹

      大體可見腦呈海綿狀變,皮質、基底節和脊髓萎縮變性;顯微鏡下可見神經元丟失、星形膠質細胞增生、海綿狀變性,即細胞胞漿中空泡形成和感染腦組織內可發現異常PrP淀粉樣斑塊,無炎癥反應。變異型CJD的病理學改變為海綿狀變性以丘腦最為明顯,且海綿狀區域出現的PrP陽性的淀粉樣斑塊與傳統的類型不同。

    關于黃斑裂孔的病理生理介紹

      黃斑裂孔的臨床病理可表現為  ①黃斑孔大小400~500μm。  ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。  ③ 感光細胞發生萎縮。  ④ 黃斑囊樣改變。  ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。  ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。

    關于小兒丹毒的病理特點介紹

      丹毒相當于西醫的急性網狀淋巴管炎。其特點是:患處皮膚突然鮮紅成片,色如涂丹,灼熱腫脹,迅速蔓延,伴有惡寒發熱、頭痛等全身癥狀,每多復發,下肢復發性丹毒可形成象皮腿。應與發、接觸性皮炎相鑒別。風熱毒蘊證,治宜散風清熱解毒.方用普濟消毒飲加減;濕熱毒蘊證,治宜清熱利濕解毒,方用五神湯合萆蘚滲濕湯加減

    關于龐倍氏癥的病理介紹

      由于組織中糖原積累,造成器官的腫大與功能不全,如心臟明顯增大,主要是心室壁增厚,左室可厚達30毫米(正常為7~10毫米)糖原代謝了肌纖維,并有空泡形成,退行性壞死,但無炎癥改變,同時可累及肝,腎和有紋肌等。

    關于小兒膽道感染的病理介紹

      小兒膽道感染是急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時,粘膜充血,水腫,繼而波及膽囊或膽管壁各層,管壁增厚,表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例,囊壁有化膿灶,形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小,病變演進越急劇,由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣,膽囊或膽總管膨脹,可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔

    關于尿路結石的病理類型介紹

      結石的類型取決于其晶體成分。主要有以下幾種:  1.草酸鹽結石  棕褐色,質緊硬,表面粗糙有刺,呈桑椹形,切面呈環形層狀。容易損傷尿路粘膜引起血尿,在堿性尿內形成,可以是單純的草酸鈣結石,但多數為草酸鈣和磷酸鈣混合性結石。  2.磷酸銨鎂結石  灰白色,表面光滑或有顆粒,質硬或松脆易碎。在腎盂、

    關于耳根毒病的病理介紹

      耳根毒是指膿耳因邪毒熾盛或失治,邪毒波及耳后完骨,完骨潰腐化膿成癰。以耳后完骨紅腫疼痛,觸之有波動感,甚至潰破流膿等為主要表現的癰病類疾病。  本病多見于西醫所指耳后骨膜下膿腫。

    關于淋巴濾泡增生的病理介紹

      咽部淋巴濾泡增生是一種常見的咽部疾病,很多咽部淋巴濾泡增生的患者常常有咽部刺痛的感覺,咽部淋巴濾泡增生導致的病理改變不僅造成咽喉局部的機能障礙,也可波及臨近器官,甚至影響全身。咽部淋巴濾泡增生向上蔓延可引起鼻炎、鼻竇炎、急性中耳炎,向下發展可引起急性喉炎、氣管炎、支氣管炎和肺炎,致病菌及其毒素進

    關于急性乳房炎的病理介紹

      有以下不同程度的病理變化。從單純炎癥開始,到嚴重的乳腺蜂窩織炎,最后形成乳腺膿腫。必須注意,有時膿腫不止一個。感染可以從不同乳管或破裂處進入乳腺,引起兩個或兩個以上不同部位的膿腫,或膿腫先在一個乳腺小葉內形成,之后穿破小葉間纖維隔,累及臨近乳腺小葉,兩個膿腫間僅有一個小孔相通。如手術僅切開淺在或

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