關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)，并釋放甲狀腺激素(thyroid hormone)至血循環。妊娠8～10周，甲狀腺濾泡內出現膠狀物，開始合成T4。妊娠20周時T4水平升高，但在20周前胎兒血清中TSH、T3、T4、游離T3(FT3)、游離T4(FT4)水平均十分低，甚至測不出。胎盤不能通過TSH，很少通過甲狀腺激素，說明胎兒的垂體-甲狀腺軸與母體是彼此獨立的。至妊娠中期，胎兒下丘腦-垂體-甲狀腺軸開始發揮作用，TSH分泌水平漸增高，一直持續至分娩。TSH在母體中整個孕期均無變化，羊水中TSH正常情況下測不出。由于胎兒血T4在TSH影響下漸漸升高，甲狀腺素結合球......閱讀全文
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于甲狀腺增生的病理生理分析
甲狀腺增生雖可由多種原因引起，但有其共同的發病機制：主要由于一種或多種因素阻礙甲狀腺激素合成，甲狀腺激素分泌減少，導致促甲狀腺激素（TSH）分泌增加，從而引起甲狀腺代償性增生肥大，使其分泌的甲狀腺激素能滿足機體的需要。但不少單純性甲狀腺腫患者，血清TSH并不增加。這可能是由于在甲狀腺內缺碘或甲狀
甲狀腺髓樣癌的病理生理介紹
1. MTC起源于甲狀腺C細胞（屬于神經內分泌細胞），有很強生物學活性，合成多種生物學物質，包括降鈣素（CT）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、組織胺、癌胚抗原和血管活性肽； 2. “C細胞增生”（CCH）表現為甲狀腺實質中的多灶性C細胞簇； 3. CCH是MTC先期過程，患者可先發生CCH，
關于甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于急性腎損傷的病理生理介紹
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因,病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
關于頸椎間盤突出的病理生理介紹
椎間盤是人體各組織中最早和最易隨年齡發生退行性改變的組織，由于年齡的增長，髓核喪失一部分水分及其原有彈性。退變的頸椎間盤受輕微外傷即可引起椎間盤突出。頸椎過伸性損傷可使近側椎體向后移位，屈曲性損傷可使雙側小關節脫位，結果椎間盤后方張力增加，導致纖維環和后縱韌帶破裂，髓核突出。 Taylor通過
關于鉀代謝紊亂的病理生理介紹
1、癥狀體征： 脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿。 2、病理生理： 燒傷后，組織破壞、蛋白分解、糖原消耗、應激、尿量自回收期后增多，均可造成鉀丟失增多，補鉀的重要性盡人皆知。 嚴重燒傷后，脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿，影響鉀的排出。
關于厭氧菌所致肺炎的病理生理介紹
當人體免疫功能正常時，肺炎厭氧菌是寄居住再生肉強及鼻咽部的一種正常菌群，嬰幼兒在出生后不久，口腔即開始有肺炎厭氧菌寄居，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀況的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎球菌入侵人體而致病。除表現為肺炎外，少數可發生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。
關于心臟擴張的病理生理介紹
病理及病理生理 DCM 的心臟擴大常兩倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心臟擴張為普遍性，即各房室腔均擴張，二尖瓣和三尖瓣瓣環增大，偶爾有瓣葉邊緣增厚，因心肌及心內膜都有纖維化，故心臟外觀呈蒼白色，心腔內有附壁血栓。光鏡下，心肌纖維常明顯變粗、變性、壞死及纖維化。電鏡下，心肌細胞內肌原纖維含
關于牙齦瘤的病理生理介紹
牙齦瘤根據其病理變化一般分為三型： （1）肉芽腫型：似炎性肉芽組織，有許多新生毛細血管及成纖維細胞，伴有許多炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞和漿細胞，纖維成分少，牙齦黏膜上皮往往呈現假上皮瘤樣增生。肉芽腫型齦瘤的牙齦表面呈紅色或暗紅色，質地較軟、易出血； （2）纖維型：肉芽組織纖維化，細胞及血管
關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹
鼻腔正常者，外界氣壓大幅度急劇升降時，竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞，形成單向活瓣，外界氣壓下降時，竇內原有空氣因壓力相對較高，尚可沖開活逸出與外界取得平衡；繼此后若氣壓又迅猛增高，竇內氣壓相對較低，活瓣樣組織被推壓向竇口，使之完全堵塞，外界空氣不能進入竇
關于老年腦梗死的病理生理介紹
（一）動脈粥樣硬化（AS）嚴重 腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是腦血栓形成和腔隙性腦梗死的首發病因。病理研究表明，腦動脈硬化隨增齡而加重，60—69歲組重度大腦中動脈硬化占55％，重度基底動脈硬化占44％，而穿動脈（穿入深部腦組織的小動脈）粥樣硬化是引起腦梗死的最主要病因。就近的研究表明
關于彎曲菌病的病理生理介紹
空腸彎曲菌感染的發病機制尚不清楚。細菌經口攝入后，通過胃酸屏障到達小腸增殖，借系把本身的侵襲力（包括鞭毛和細菌表面蛋白質）侵犯腸粘膜，引起腸粘膜損傷。細菌產生的系把毒素和腸毒素也可能與腹瀉有關。空腸彎曲菌主要引起腸粘膜局部病變。一般不侵入血流。腸道病變可發生于空腸、回腸和結腸，主要為非特異性炎癥
關于右腎積水的病理生理介紹
男生殖系統結核的病理和一般結核病相似，結核結節、干酪壞死、空洞、纖維化等，但極少有鈣化。前列腺結核膿腫向尿道破潰，整個后尿道呈空洞狀，邊緣不規則。 前列腺精囊纖維化以后成為堅硬腫塊，其分泌功能極度減少，嚴重時精液僅1—2滴膿性液體。 輸精管結核浸潤時粗硬， 可呈串珠狀，管腔堵塞。附睪結核常起始
關于偏頭痛的病理生理介紹
顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經纖維和三叉神經可能是偏頭痛發生生理基礎和痛覺傳導通路。電刺激三叉神經節后能導致硬膜血管無菌性炎癥。偏頭痛的三叉神經血管反射學說，認為偏頭痛是三叉神經傳入纖維末梢釋放P物質(SP)及其他神經遞質，傳出神經作用于顱內外血管，引起頭痛和血管擴張
關于乙醇性肝炎的病理生理介紹
乙醇可造成肝細胞壞死，也可改變肝細胞膜的抗原性，引起機體繼發性免疫反應，如出現循環肝細胞膜抗體、抗透明小體抗體及淋巴細胞對肝細胞的細胞毒作用等而產生繼發性免疫損害。因此有少數病人在戒酒后仍發生持續性肝損，且其病理形態表現酷似慢性活動性肝炎，有大量單核細胞集聚與碎屑樣壞死。