關于甲狀腺增生的病理生理分析
甲狀腺增生雖可由多種原因引起，但有其共同的發病機制：主要由于一種或多種因素阻礙甲狀腺激素合成，甲狀腺激素分泌減少，導致促甲狀腺激素（TSH）分泌增加，從而引起甲狀腺代償性增生肥大，使其分泌的甲狀腺激素能滿足機體的需要。但不少單純性甲狀腺腫患者，血清TSH并不增加。這可能是由于在甲狀腺內缺碘或甲狀腺激素合成發生障礙時。甲狀腺組織對TSH的反應性增強，所以TSH雖不增高，仍能刺激甲狀腺增生肥大。同時血清T3/T4比值增加，T3相對增多，代謝率仍能保持正常。但如基本病變較嚴重，上述代償機制不能彌補甲狀腺激素合成之不足，可發展為甲狀腺功能減退。 病理：甲狀腺增生的組織病理改革取決于原發疾病的嚴重程度與病程的長短。疾病早期，甲狀腺濾泡上皮細胞常呈增生、肥大、血管豐富。甲狀腺呈均勻、彌漫性增大，但仍維持原來的輪廓。隨著病程的延長，病變反復加重與緩解，濾泡充滿膠質，濾泡細胞呈扁平狀。以后，甲狀腺組織出現不規則增生與再生，形成結節，表現為......閱讀全文
關于甲狀腺增生的病理生理分析
甲狀腺增生雖可由多種原因引起，但有其共同的發病機制：主要由于一種或多種因素阻礙甲狀腺激素合成，甲狀腺激素分泌減少，導致促甲狀腺激素（TSH）分泌增加，從而引起甲狀腺代償性增生肥大，使其分泌的甲狀腺激素能滿足機體的需要。但不少單純性甲狀腺腫患者，血清TSH并不增加。這可能是由于在甲狀腺內缺碘或甲狀
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
關于腦水腫的病理生理分析
腦水腫分為血管源性腦水腫、細胞性水腫、滲透壓性水腫和腦積水性腦水腫。 1、血管源性腦水腫 主因因血腦屏障受損、破壞，致毛細血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周圍及細胞間質所致。此時，由于一些蛋白物質隨水分經血管壁通透到細胞外液中，使細胞外液滲透壓升高，水分由血管壁滲出增多，致使腦水腫繼續
甲狀腺髓樣癌的病理生理介紹
1. MTC起源于甲狀腺C細胞（屬于神經內分泌細胞），有很強生物學活性，合成多種生物學物質，包括降鈣素（CT）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、組織胺、癌胚抗原和血管活性肽； 2. “C細胞增生”（CCH）表現為甲狀腺實質中的多灶性C細胞簇； 3. CCH是MTC先期過程，患者可先發生CCH，
甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
關于Paget病樣網狀細胞增生病的病理生理變化
1、發病機理 本病罕見。國外報道20例，男性多見。國內劉季和等報告1例，老年女性，皮疹累及外陰及腋部。以后又見1例局限于下肢的中年男性患者。 2、病理變化 表皮常見棘層肥厚，其中有很多Paget樣細胞浸潤，尤以表皮下部為著，也可侵入毛囊。胞核相當大，多深染，外形不規則，周圍大都有暈狀透明空
關于甲狀腺增生的基本介紹
甲狀腺增生實際上就是非毒性甲狀腺腫，亦稱單純性甲狀腺腫，是由于甲狀腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據地理分布可分為地方性和散發性兩種。地方性甲狀腺腫以遠離海岸的內陸山區和半山區多見，人群中約有10%以上的人患有該病，其發病人數是散發性的10倍以上。
關于咽后壁淋巴濾泡增生的病理病因分析
咽后壁淋巴濾泡增生。主要原因是由于慢性炎癥刺激下，咽黏膜及黏膜下有廣泛的結締組織與淋巴組織增生，黏液腺周圍的淋巴組織突起呈慢性充血，致咽后壁有顆粒狀隆起甚則融合成片，黏膜液腺內的分泌物若排泄受阻，可在突起的淋巴組織頂部形成囊狀白點，破潰時可見黃白色物。病變累及咽側索淋巴組織時，則形成咽側索呈縱條
關于X連鎖淋巴組織增生性疾病的病理生理介紹
EBV感染可能僅為XLP（LYP）基因缺失者發生XLP的誘因，在EBV感染前就有免疫缺陷。XLP合并致死性傳染性單核細胞增多癥（FIM）的發病機制是淋巴細胞增殖失控，導致淋巴細胞浸潤各種器官，最終導致功能障礙。XLP患者Th2細胞功能亢進，而Th1細胞功能相對低下，可能與XLP合并致死性FIM有
關于大葉肺炎的病理生理分析介紹
大葉性肺炎其病變主要為肺泡內的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側肺，以下葉多見，也可先后或同時發生于兩個以上肺葉。典型的自然發展過程大致可分為四個期： 1．充血水腫期 主要見于發病后1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可
關于肌筋膜炎的病理生理分析介紹
肌肉、韌帶為人體各種活動的動力基礎，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動骨骼、關節的力量傳遞樞紐，也是應力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。反復損傷局部肌肉，當損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數量減少或管徑變小，發生局部微循環血流調節能力降低從而容易致肌肉供血不足和無氧工作能力
關于甲狀腺增生的鑒別診斷介紹
甲狀腺增生的診斷主要是根據患者有甲狀腺腫大而臨床或實驗室檢查甲狀腺功能基本正常。地方性甲狀腺腫地區的流行病史有助于本病人的診斷。單純性甲狀腺腫應與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎作鑒別，因后者也可僅表現為甲狀腺腫大，但甲狀腺球蛋白抗體與微粒體抗體常明顯增高，可資鑒別。單純性甲狀腺腫出現結節時，特別當結節內
關于橋本甲狀腺炎的病因病理分析
根據近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數患者的血清和甲狀腺組織內含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體
關于淋巴濾泡增生的病理介紹
咽部淋巴濾泡增生是一種常見的咽部疾病，很多咽部淋巴濾泡增生的患者常常有咽部刺痛的感覺，咽部淋巴濾泡增生導致的病理改變不僅造成咽喉局部的機能障礙，也可波及臨近器官，甚至影響全身。咽部淋巴濾泡增生向上蔓延可引起鼻炎、鼻竇炎、急性中耳炎，向下發展可引起急性喉炎、氣管炎、支氣管炎和肺炎，致病菌及其毒素進
硬膜外血腫的病理生理分析
硬膜外血腫發生于硬膜外腔內。血腫開始為新鮮血液和血塊，幾天后血塊液化并被逐漸吸收，周圍有薄層肉芽組織形成，l個月左右形成肉芽包膜，內含血塊液化之液體，混有柔軟凝塊，有的可機化成固體。 典型的硬膜外血腫的患者存在中間清醒期。中間清醒期是指受傷當時昏迷，數分鐘或數小時后意識障礙好轉，甚至完全清醒，
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
系膜增生性腎小球腎炎的病理生理介紹
系膜增生性腎炎的發病機制尚不明確，大體可分為免疫性發病機制及非免疫性發病機制兩類。免疫性發病機制包括免疫反應導致免疫復合物及補體對系膜細胞的直接作用；炎癥反應引發淋巴細胞激活、細胞因子異常分泌所致系膜細胞及細胞因子相互作用；非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態及血小板功能異常，也可導致系膜的病理改變
關于滲出性心包炎的病理生理分析介紹
1、病理 根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉變為滲出性心包炎，陳為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2－3L不等，多為黃而清的液體，偶可渾濁
關于鼠疫耶爾森菌疾病的病理生理分析
細菌進入機體后，可快速繁殖，同時產生多糖莢膜，此莢膜可抵抗非致敏核細胞的吞噬和殺菌作用。致病因素還包括內毒素和其他抗原。進入機體后，細菌首先在局部淋巴結內或跳蚤叮咬的皮膚局部繁殖，引起出血壞死性淋巴結炎，繼而引起敗血癥。繼發性肺炎是由于敗血癥細菌累及肺部所致，故發生于血供良好的肺基底部。細菌經呼
縱隔疾病的病理生理分析介紹
縱隔氣腫：老年人慢性支氣管炎、哮喘合并肺氣腫有下呼吸道部分阻塞的病例，劇烈咳嗽時，肺泡破裂、肺泡內空氣不斷逸人肺間質，沿肺動、靜脈鞘膜進入縱隔的蜂窩組織內，形成縱隔氣腫，然后沿頸部深筋膜進入頸部皮下組織，再向頭面和胸部皮下組織擴展。
關于小兒亞急性甲狀腺炎的病理病因分析
本病為甲狀腺非化膿性感染性疾病，又稱De Quervain病，病因至今未完全闡明，為非特異性。目前認為本病可能與病毒感染有關，常發生于病毒感染后2～3周，如腮腺炎病毒。亞急性甲狀腺炎常在流行性腮腺炎流行期間發病高。曾從2例病人甲狀腺組織分離出腮腺炎病毒，11例中有10例病人體內抗腮腺炎病毒抗體滴
關于干酪性鼻炎的病理生理及病理改變
病理生理 干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體，由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成；其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物，偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生，重者則發生粘膜變性，壞死和肉芽增生，
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺