關于腹膜后間隙出血的病理改變
由于腹膜后為疏松組織，出血發作多為突然性，血腫迅速廣泛浸潤形成巨大血腫。全身反應可有血壓下降，甚至休克。腹膜后組織受壓，血腫可沿腹后壁及腸系膜間彌散，也可向腹腔內穿破。如出血為緩慢發生，或自行停止，則可形成包裹性或局限性血腫，最后，中心發生液化或纖維化、機化、較小的血腫能被吸收。......閱讀全文
關于腹膜后疾病的檢查介紹
1.血液檢查 血白細胞計數增多，敗血癥時細菌培養陽性。 2.尿液檢查 尿常規一般正常，如尿液檢查有蛋白、膿細胞及細菌，則提示同時有腎盂腎炎、腎周圍膿腫。 3.X線檢查 腹部X線攝片可發現軟組織腫塊影，腰大肌顯影不清，或膿腫內有氣體及液平，脊柱側凸或腸梗阻表現。腎盂造影可顯示腎、輸尿管偏
關于腹膜后充氣造影的簡介
腹膜后充氣造影是消化系統X射線檢查的一種，將氣體引入后腹膜腔隙，以顯示后腹膜器官的大小和形態的檢查方法。 正常值：人體內密度高的部位吸收X射線多，在膠片上乳劑感光少，沖洗后呈白色。反之，密度低部位呈灰或黑色，從而形成人體影像。氣體引入后腹膜腔隙，可以顯示后腹膜器官的大小和形態。
鉤端螺旋體病肺出血型的病理改變
肺臟 肺部的主要病變為出血，以彌漫性出血最為顯著。是人體對毒力強、數量多的鉤體所引起的全身性強烈反應，有時類似超敏反應。肺彌漫性出血的原發部位是毛細血管，開始呈少量點狀出血，后逐漸擴大，融合成片或成團塊。組織學檢查可見到肺組織毛細血管完整，但極度充血、淤血以致溢血（并未見到明顯血管破裂現象）。
關于干酪性鼻炎的病理生理及病理改變
病理生理 干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體，由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成；其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物，偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生，重者則發生粘膜變性，壞死和肉芽增生，
關于惡性瘧疾的病理改變介紹
1、貧血 惡性瘧疾發作幾次后，可出現貧血癥狀。發作次數越多，病程越長，貧血越重。紅細胞內期瘧原蟲直接破壞紅細胞，是惡性瘧疾患者發生貧血的原因之一。 2、脾腫大 主要原因是脾充血與單核吞噬細胞增生。吞噬細胞因含有大量瘧色素，脾切面顏色變深。脾腫大可達臍下，其重量由正常人的150g增到500g
關于鮑溫病的病理改變
鮑溫病的病理表現較有特征性：皮損部位表皮明顯增生，棘層肥厚，可見角化亢進和角化不全。全層表皮細胞具有異型性，主要表現為核大小不一、染色深、有絲分裂像多見。還可見角化不良細胞，表現為細胞大又圓，胞漿均一紅染，核固縮或消失。真皮淺層有中等密度的淋巴細胞浸潤。
關于慢性卵巢炎的病理改變
慢性宮頸炎在局部可以有種種不同表現：慢性宮頸炎子宮頸糜爛（cervical erosion）子宮頸糜爛是慢性宮頸炎炎性病變過程中最多見的局部特征。宮頸表面呈紅色病損，是鱗狀上皮脫落，為柱狀上皮所代替，上皮下血管顯露的結果。糜爛面與周圍的正常鱗狀上皮有清楚的界限。因非真正糜爛，又稱“假性糜爛”（“
關于重復腎的病理改變介紹
重復腎常結合為一體，較正常腎臟為大，兩腎常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分開者。上下兩腎，亦常上腎較小僅有一個腎盞，而下腎較大，常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管，則與下段腎相連之輸尿管，常在輸尿管口之正常位置入于膀胱；而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方
關于慢性腸炎的病理改變介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
關于肺腺癌的病理改變介紹
（一）大體形態：腫瘤呈圓形或卵圓形，大多數無包膜，但不完整。質地為中等硬度，切面呈灰白色。 （二）鏡檢：瘤細胞異型性明顯，結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列，有的可見腺腔形成，有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者，分化程度較高，惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不
關于石棉肺的病理改變介紹
1、石棉肺的病理改變—彌漫性肺間質纖維化：基本病理改變；以胸膜下區、血管支氣管周圍、小葉間隔顯著，晚期兩肺縮小、變硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改變—胸膜改變：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改變；大于5mm的胸膜增厚、彌漫性增厚，胸膜斑由膠原纖維束組成。 3、石棉肺的病理改變—石棉小
關于急性重型肝炎的病理改變
重型肝炎是各種肝炎里比較嚴重的一種，凡出現重型肝炎的患者，都需要得到及時治療，否則后果很嚴重。重型肝炎分為急性重型肝炎、亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎。這三種重型肝炎的病理改變各不相同。 1.急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失，遺留細胞網
用藥治療自發性腹膜后出血或血腫的簡介
1.非手術治療 病人全身情況較好、血流動力學穩定、臨床各項檢查后估計腹膜后出血量少者，采用非手術治療為宜。具體措施包括： (1)積極治療原發疾病。 (2)止血：如應用止血藥物；暫停抗凝藥物的使用；血友病患者應靜脈輸給抗血友因子等。 (3)輸血、補液，防止出血性休克。 (4)定時檢測血壓、
簡述外傷性腹膜后出血或血腫的臨床表現
腹膜后血腫缺乏特征性臨床表現，且隨出血程度、血腫范圍有較大差異。腹痛為最常見癥狀，部分患者有腹脹和腰背痛、合并出血性休克者占1/3。血腫巨大或伴有滲入腹膜腔者可有腹肌緊張和反跳痛、腸鳴音減弱或消失。 因腹部大血管（腹主動脈及下腔靜脈）損傷引起的腹膜后血腫，大部分由穿透傷所致。由于迅速大量出血，
頸椎后縱韌帶骨化癥的病因及病理改變
病因 1、椎間盤變性學說： 椎間盤變性后發生后突，后縱韌帶所受的應力增大，在其周圍組織的變性修復過程中引起局部組織的增生、鈣鹽沉積而導致骨化。亦有學者如濱田等人認為：連續性后縱韌帶骨化的椎間盤變性程度較輕，而間斷性者骨化的椎間盤變性則較重。因此，他認為連續型后縱韌帶骨化系全身因素所致，與椎間
頸椎后縱韌帶骨化癥的病理改變及癥狀
病理改變 后縱韌帶骨化在沿著縱軸方向生長的同時，在水平方向也同時擴大，形成椎管內的占位性病變，使椎管容積變小、椎管狹窄，造成脊髓、神經根受壓，脊髓被擠壓呈月牙形狀，并被推向椎管后壁，骨化塊的后壁呈波浪狀改變。 骨化塊主要由板層骨構成，由椎體后緣至板層骨之間依次為纖維組織、纖維軟骨、鈣化軟骨。
關于腹膜后膿腫的檢查方式介紹
（一）實驗室檢查 患者常有白細胞計數和嗜中性粒細胞比率升高，出現貧血、紅細胞沉降率加速。 （二）影像學檢查 1.X線 腹部平片可顯示異常的腰大肌陰影、脊柱側突、腎輪廓消失或有軟組織塊影。靜脈腎盂造影可證明腎固定、腎充盈缺損或輸尿管位置偏移。胸片可見橫膈抬高或固定、胸膜腔積
關于腹膜后結核的檢查診斷介紹
1．實驗室檢查 活動性結核患者可表現為結核菌素試驗陽性，血沉增快等。 2．影像學檢查 B超、胸部X線攝片、腹部增強CT、MRI等有助于了解病變的部位、范圍等。
關于腹膜后疾病的－診斷標準介紹
1.腹膜后損傷 腹膜后器官在腹部創傷時可被波及。腰椎骨折及骨盆骨折常引起腹膜后出血，血液在間隙內廣泛浸潤，形成巨大血腫，引起腰背痛、腹痛，并可導致休克。空腔臟器損傷，如十二指腸和升、降結腸及直腸腹膜后部分的損傷，易導致嚴重感染，均應及時診治。 2.腹膜后感染 因感染易于擴散，病情較嚴重，有
關于腹膜后惡性腫瘤的簡介
腹膜后腫瘤(retroperitoneal tumors)主要來自腹膜后間隙的脂肪，疏松結締組織、肌肉、筋膜、血管、神經、淋巴組織等，并不包括原在腹膜后間隙的各器官（腎、胰、腎上腺及輸尿管等）的腫瘤。 可出現腹部一側或全腹脹滿感，呼吸受限等。腫瘤壓迫腹腔臟器和組織，可產生相應的癥狀，如胃、腸及
關于腹膜后脂肪肉瘤的基本介紹
腹膜后脂肪肉瘤是源于腹膜后脂肪組織的非特定臟器的一類腫瘤，是最常見的腹膜后腫瘤。由于其位置較深、發病隱匿，常常在腫瘤巨大、侵犯或擠壓周圍臟器發生合并癥狀時才能發現，治療效果并不理想。本病發病年齡多在55～75歲，男性略多于女性。 本病病因不明，可能與脂肪組織中胰島素受體及其受體后水平的改變有關
簡述鉤端螺旋體病肺出血型的病理改變
鉤端螺旋體病肺出血型肺部的主要病變為出血，以彌漫性出血最為顯著。是人體對毒力強、數量多的鉤體所引起的全身性強烈反應，有時類似超敏反應。肺彌漫性出血的原發部位是毛細血管，開始呈少量點狀出血，后逐漸擴大，融合成片或成團塊。組織學檢查可見到肺組織毛細血管完整，但極度充血、淤血以致溢血（并未見到明顯血管
肝硬化并發腹膜后靜脈曲張破裂出血病例報告
病例資料患者男性，34歲，以“腹脹4個月余，加重伴發熱１d”為主訴于2015年6月10日收入大連醫科大學附屬第二醫院消化科。查體：體溫38℃，脈博100次/min，呼吸18次/min，血壓105/70mm Hg。貧血貌，皮膚黏膜、鞏膜輕度黃染，結膜略蒼白。左頸部、雙腋窩３粒黃豆大小腫大淋巴結，無肝掌
關于干酪性鼻炎的病理改變介紹
干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體，由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成；其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物，偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生，重者則發生粘膜變性、壞死和肉芽增生，更甚者骨質破
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于小兒肺結核的病理改變概述
結核桿菌侵入人體后，在組織中引起特異性與非特異性的組織反應。結核性炎癥的基本組織改變為滲出、增殖與變質。在滲出性改變中滲出物系由炎癥細胞、漿液與纖維蛋白所組成，單核細胞與纖維蛋白是其中主要成分。增殖性改變以結核結節結核性肉工作腫為主，滲出及變質次之，上皮樣細胞結節的形成及朗罕巨細胞的存在是結核性
關于膽酶分離的病理改變介紹
指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度，肝細胞大量壞死，肝臟生產轉氨酶的能力喪失，這時血液中的轉氨酶降低，但是黃疸卻持續升高，這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說，急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常，則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反