概述艾得辛的作用機制
1、抗炎作用 ① 艾得辛對急、慢性的炎癥模型（如大鼠角叉菜膠足跖腫脹模型、佐劑誘導關節炎模型）均顯示出抗炎、鎮痛的作用。 ② 艾得辛不同于傳統的非甾體類抗炎藥物，對禁食老鼠沒有表現出消化道的潰瘍類不良反應。 ③ 艾得辛能夠抑制高嶺土誘導的炎癥反應中緩激肽的增加。 ④ 艾得辛在抑制花生四烯酸級聯反應方面與選擇性環氧酶-2（COX-2）作用形似，能有效抑制體外成纖維細胞釋放前列腺素，并且減少足跖腫脹炎性反應模型鼠的炎性分泌物中PGE2的量，但不影響模型鼠的消化道粘膜中的PG水平。 2、抑制免疫球蛋白生成 ① 小鼠B細胞培養中，艾得辛能夠顯著減少IgM的產生，并且通過脂多糖和/或IL-4的誘導向IgG1同型轉換。 ② 在人類漿細胞瘤細胞系培養中（ARH-77細胞株），艾得辛能抑制自發性IgG抗體生成，但并不會影響細胞增殖。 ③ 在由自體T細胞和抗CD3 抗體誘導的人類外周血B細胞中，艾得辛能夠同時抑制IgM和 Ig......閱讀全文
概述艾得辛的作用機制
1、抗炎作用 ① 艾得辛對急、慢性的炎癥模型（如大鼠角叉菜膠足跖腫脹模型、佐劑誘導關節炎模型）均顯示出抗炎、鎮痛的作用。 ② 艾得辛不同于傳統的非甾體類抗炎藥物，對禁食老鼠沒有表現出消化道的潰瘍類不良反應。 ③ 艾得辛能夠抑制高嶺土誘導的炎癥反應中緩激肽的增加。 ④ 艾得辛在抑制花生四烯
關于艾得辛的毒理作用介紹
遺傳毒性：艾拉莫德鼠傷寒沙門氏菌回復突變試驗、中國倉鼠肺細胞染色體畸變試驗和小鼠骨髓微核試驗的結果均為陰性。 生殖毒性：雌性和雄性大鼠在交配前經口服用艾拉莫德，在劑量達到60mg/kg/天時（按體表面積折算計，約相當于人體推薦劑量的10倍），交配率出現下降。在胚胎發育階段，雌性妊娠大鼠經口服用
關于艾得辛的藥理作用介紹
艾拉莫德可以抑制膠原性關節炎模型大鼠的足腫脹，緩解大鼠骨和軟骨組織的破壞。艾拉莫德的作用機制尚不完全清楚。文獻報道，在體外艾拉莫德可以抑制核因子-κB（NF-κB）的活性，進而抑制炎性細胞因子（白介素-1、白介素-6、白介素-8、腫瘤壞死因子α）的生成。艾拉莫德還可以在體外與小鼠和人的B細胞直接
簡述艾得辛的藥物相互作用
1、兒童用藥： 尚未在兒童和青少年對本品的有效性和安全性進行足夠的和良好對照的研究，且無可靠參考文獻。兒童和青少年應避免使用本品。 2、老年用藥： 未進行系統的老年患者用藥安全性研究，如使用需在醫生指導下慎用。 3、藥物相互作用： 未系統研究本品與其他藥物的相互作用。 體外試驗表明，
概述艾得辛的藥代動力學
24例健康志愿者，每組12例。單次給藥劑量組：分為低25mg、高50mg兩個劑量組。多次給藥劑量組：按低劑量25mg/次，12h給藥一次，連續給藥6日。進食后給藥：選擇單次給藥高劑量組受試者50mg/次口服。 艾拉莫德在體內符合一室模型的藥代動力學特性，在治療劑量范圍內（25mg～50mg），
關于艾得辛的禁忌介紹
對本品任何成份過敏者禁用； 嚴重肝功能損害者禁用； 妊娠期婦女、哺乳期婦女以及治療期間有生育要求的婦女禁用。 服用阿司匹林或其他非甾體類抗炎藥后誘發哮喘、蕁麻疹或過敏反應的患者禁用。 有應用非甾體抗炎藥后發生胃腸道出血或穿孔病史的患者禁用。 有活動性消化道潰瘍/出血，或者既往曾復發潰瘍
關于艾得辛的注意事項介紹
（1）肝毒性：臨床試驗發現本品可引起可逆性的肝臟酶升高，大多數氨基轉移酶升高為輕度[≤ 2倍 正常值上限（Upper Limit of Normal，簡稱ULN）]，且通常在繼續治療過程中緩解；顯著升高（>3倍 ULN）不常發生，且通過降低劑量或停藥可緩解。大多數患者氨基轉移酶升高發生在用藥3個
使用艾得辛的不良反應介紹
1、在國內的II、III期臨床試驗中，共有518例活動性類風濕關節炎患者使用了本品。 II期臨床試驗有192例活動性類風濕關節炎患者使用了本品。在II期臨床試驗中： 常見藥物不良反應（>1/100，1/10）主要有氨基轉移酶升高； 常見藥物不良反應（>1/100，1/1000，1/10）主
關于艾得辛的基本信息介紹
藥品，適用于活動性類風濕關節炎 1、成份： 本品活性成份為艾拉莫德。 化學名稱：N-[3-（甲酰胺基）-4-氧-6-苯氧基-4H-1-苯并吡喃-7-基]-甲烷磺酰胺 分子式：C17H14N2O6S 分子量：374.37 2、用法用量： 口服。一次25mg （1片），飯后服用，一日2
簡述艾得新的毒理作用
遺傳毒性：艾拉莫德鼠傷寒沙門氏菌回復突變試驗、中國倉鼠肺細胞染色體畸變試驗和小鼠骨髓微核試驗的結果均為陰性。 生殖毒性：雌性和雄性大鼠在交配前經口服用艾拉莫德，在劑量達到60mg/kg/天時（按體表面積折算計，約相當于人體推薦劑量的10倍），交配率出現下降。在胚胎發育階段，雌性妊娠大鼠經口服用
關于艾得新的藥理作用介紹
艾拉莫德可以抑制膠原性關節炎模型大鼠的足腫脹，緩解大鼠骨和軟骨組織的破壞。艾拉莫德的作用機制尚不完全清楚。文獻報道，在體外艾拉莫德可以抑制核因子-κB（NF-κB）的活性，進而抑制炎性細胞因子（白介素-1、白介素-6、白介素-8、腫瘤壞死因子α）的生成。艾拉莫德還可以在體外與小鼠和人的B細胞直接
簡述艾得新的藥物相互作用
未系統研究本品與其他藥物的相互作用。 體外試驗表明，艾拉莫德對CYP2D6、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19和CYP3A4基本無抑制作用，表明本品不會因抑制上述P450同工酶而對通過這些酶代謝的藥物產生影響。
概述得普樂的藥理作用
得普樂為作用較強的孕激素，無雌激素活性。口服或注射后在體內適量內源性雌激素基礎上，可將增生期子宮內膜轉變為分泌期內膜，為受精卵植入做準備。其孕激素活性于皮下注射時為黃體酮的20～30倍，口服時為炔孕酮的10～15倍。主要作用為促進子宮內膜增殖分泌，完成受孕準備，保護胎兒安全生長；也具有改變月經周
簡述艾得新的使用禁忌
對本品任何成份過敏者禁用； 嚴重肝功能損害者禁用； 妊娠期婦女、哺乳期婦女以及治療期間有生育要求的婦女禁用。 服用阿司匹林或其他非甾體類抗炎藥后誘發哮喘、蕁麻疹或過敏反應的患者禁用。 有應用非甾體抗炎藥后發生胃腸道出血或穿孔病史的患者禁用。 有活動性消化道潰瘍/出血，或者既往曾復發潰瘍
關于艾復嚀作用機制介紹
鹽酸文拉法辛膠囊的副作用包括但不限于： 身體各系統不良反應：可能出現虛弱/疲倦、光過敏反應、高血壓、血管擴張（多為潮紅）、低血壓、體位性低血壓、暈厥、心動過速等。 消化系統反應：可能包括食欲下降、便秘、惡心、嘔吐等。 血液和淋巴系統反應：可能出現瘀斑、粘膜出血等。 代謝和營養相關反應：可
關于艾得新的使用禁忌介紹
孕婦及哺乳期婦女用藥：無相關臨床試驗資料，基于大鼠動物生殖毒性試驗結果提示，妊娠期婦女、哺乳期婦女以及治療期間有生育要求的婦女禁用。 兒童用藥：尚未在兒童和青少年對本品的有效性和安全性進行足夠的和良好對照的研究，且無可靠參考文獻。兒童和青少年應避免使用本品。 老年用藥：未進行系統的老年患者用
概述磺胺多辛的藥物相互作用
1.合用尿堿化藥可增加本品在堿性尿中的溶解度，使排泄增多。 2.不能與對氨基苯甲酸同用，對氨基苯甲酸可代替本品被細菌攝取，兩者相互拮抗。也不宜與含對氨苯甲酰基的局麻藥如普魯卡因、苯佐卡因、丁卡因等合用。 3.與口服抗凝藥、口服降血糖藥、甲氨蝶呤、苯妥英鈉和硫噴妥鈉同用時，上述藥物需調整劑量，
概述地吉妥辛的藥理作用
1.地吉妥辛正性肌力作用：是一種直接作用，而不是通過神經機制實現的。其正性肌力作用是由于Na -K -ATP酶的抑制，鈉、鉀離子通過心肌細胞膜主動轉運之能量，即由此酶提供（鈉泵）。洋地黃毒毒苷與Na -K -ATP酶在細胞膜上可逆性結合，阻止了ATP的結合，阻抑Na 和K 的主動轉運，鈉泵失活，
概述環孢素A的作用機制
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。 環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用
使用艾得新的不良反應介紹
1、在國內的II、III期臨床試驗中，共有518例活動性類風濕關節炎患者使用了本品。 II期臨床試驗有192例活動性類風濕關節炎患者使用了本品。在II期臨床試驗中： 常見藥物不良反應（>1/100，1/10）主要有氨基轉移酶升高； 常見藥物不良反應（>1/100，1/1000，1/10）主
關于艾得新的注意事項介紹
（1）肝毒性：臨床試驗發現本品可引起可逆性的肝臟酶升高，大多數氨基轉移酶升高為輕度[≤ 2倍 正常值上限（Upper Limit of Normal，簡稱ULN）]，且通常在繼續治療過程中緩解；顯著升高（>3倍 ULN）不常發生，且通過降低劑量或停藥可緩解。大多數患者氨基轉移酶升高發生在用藥3個
關于艾得新的基本信息介紹
艾得辛通用名稱為艾拉莫德片，活性成份為艾拉莫德。化學名稱：N-[3-（甲酰胺基）-4-氧-6-苯氧基-4H-1-苯并吡喃-7-基]-甲烷磺酰胺。 本品適用于活動性類風濕關節炎的癥狀治療，適用于男性及治療期間無生育要求的婦女。 1、成份： 本品活性成份為艾拉莫德。 化學名稱：N-[3-（甲
概述吲哚美辛片的藥物相互作用
1．與對乙酰氨基酚長期合用可增加腎臟毒性，與其他非甾體抗炎藥同用時消化道潰瘍的發病率增高。 2．與阿司匹林或其他水楊酸鹽同用時并不能加強療效，而胃腸道不良反應則明顯增多，由于抑制血小板聚集的作用加強，可增加出血傾向。 3．飲酒或與皮質激素、促腎上腺皮質激素同用，可增加胃腸道潰瘍或出血的危險。
概述地吉妥辛的藥物相互作用
1.地吉妥辛與利尿劑合用時，易因低鉀血癥而誘發心律失常，氫氯噻嗪不改變洋地黃毒毒苷的藥動學，但非保鉀利尿劑與洋地黃毒毒苷合用，可因利尿劑致低鉀血癥而增加洋地毒苷的毒性。 2.奎尼丁與地吉妥辛合用可使洋地黃毒毒苷血漿濃度顯著增高。 3.維拉帕米與地吉妥辛合用，可使血清洋地黃毒毒苷濃度稍有增高。
概述文拉法辛的藥物相互作用
1、與5-HT活性藥物（TCAs、SSRIs、SNRIs、利奈唑胺、鋰劑、圣約翰草、色氨酸、曲坦類藥物、右苯丙胺、芬氟拉明）合用，會引起5-HT綜合征，故慎與這些藥物合用。 2、文拉法辛與三氟拉嗪等抗精神病藥合用可能會導致神經惡性綜合征發生。與氯氮平、右美沙芬合用，均會相互作用，導致對方血藥濃
概述磺胺多辛片的藥物相互作用
1.合用尿堿化藥可增加本品在堿性尿中的溶解度，使排泄增多。 2.不能與對氨基苯甲酸同用，對氨基苯甲酸可代替本品被細菌攝取，兩者相互拮抗。也不宜與含對氨苯甲酰基的局麻藥如普魯卡因、苯佐卡因、丁卡因等合用。 3．與口服抗凝藥、口服降血糖藥、甲氨蝶呤、苯妥英鈉和硫噴妥鈉同用時，上述藥物需調整劑量，
概述反義RNA的作用機制
反義RNA的分類和作用機制：下表總結了原核細胞內天然存在的11種反義RNA。這些反義RNA按其作用機制可經分為三大類。 調節水平 反義RNA 靶RNA 分類 功能 來源 轉錄后水平 micF RNA ompF mRNA 1A OmpF合成 染色體 oop RNA cⅡmRNA 1B 溶菌-
概述體液免疫的作用機制
當抗原（病菌或病毒）第一次感染人體時，會被先天免疫的細胞所吞噬、清除，而其中一部分細胞特稱APC——在刺激B細胞方面主要為樹狀細胞（dendritic cells），APC抗原遞呈現細胞（antigen.presenting cell），它們除了能吞噬、分解抗原，還能將分解后的碎片（一小段pep
概述體液免疫的作用機制
當抗原（病菌或病毒）第一次感染人體時，會被先天免疫的細胞所吞噬、清除，而其中一部分細胞特稱APC——在刺激B細胞方面主要為樹狀細胞（dendritic cells），APC抗原遞呈現細胞（antigen.presenting cell），它們除了能吞噬、分解抗原，還能將分解后的碎片（一小段pep
概述內含肽的作用機制
內含肽剪接是一個快速、高效的反應過程，前體蛋白在細胞中幾乎分離不到。反應亦不需要任何輔助因子、酶和ATP能量，其催化結果是將內含肽兩側的外顯肽通過肽鍵連接成成熟的天然肽。基于剪接位點氨基酸殘基的化學性質以及帶分支的剪接中間產物分子的發現，人們提出了多種假說來描述這一反應過程。目前被普遍接受的剪接