研究揭示腫瘤蛋白P63在鱗癌免疫逃逸中的關鍵作用
近日，中國科學院合肥物質科學研究院健康與醫學技術研究所蔣焱熠團隊與美國南加州大學De-Chen Lin團隊合作發現，鱗狀細胞癌（鱗癌）中的主轉錄因子腫瘤蛋白P63（TP63）通過抑制IFNγ-STAT1信號通路，促進腫瘤的免疫逃逸。研究發現，在小鼠體內模型中，下調TP63表達，增強了PD-1抗體的抗腫瘤免疫療效。相關研究成果發表在《自然-通訊》（Nature Communications）上。鱗癌是常見的侵襲性惡性腫瘤，但目前臨床治療缺少有效的靶向治療方法。近年來，免疫療法特別是靶向PD-1/PD-L1通路的免疫檢查點阻斷（ICB）療法已在鱗癌患者中取得了療效。然而，僅有少數鱗癌患者從中受益。特別是表現為“免疫冷”表型的患者對ICB療法不響應或復發。因此，研究鱗癌的免疫逃逸機制，將有助于開發免疫療效響應性分子標志物和潛在的免疫治療增效策略。該研究通過分析鱗癌患者樣本、癌細胞系及TP63敲降后的轉錄數據，觀察到TP63的表達對干擾......閱讀全文
腫瘤免疫逃逸的概念
腫瘤免疫逃逸（Tumor immune escape）是指腫瘤細胞通過多種機制逃避機體免疫系統識別和攻擊，從而得以在體內生存和增殖的現象。
關于腫瘤免疫逃逸的簡介
腫瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指腫瘤細胞通過多種機制逃避機體免疫系統識別和攻擊，從而得以在體內生存和增殖的現象。機體免疫系統具有免疫監視功能，當體內出現惡變細胞時，免疫系統能夠識別并通過免疫機制特異地清除這些“非己”細胞，抵御腫瘤的發生發展。然而，惡變細胞在某些情況下能通過多種機制逃
關于腫瘤免疫逃逸的基本介紹
腫瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指腫瘤細胞通過多種機制逃避機體免疫系統識別和攻擊，從而得以在體內生存和增殖的現象。機體免疫系統具有免疫監視功能，當體內出現惡變細胞時，免疫系統能夠識別并通過免疫機制特異地清除這些“非己”細胞，抵御腫瘤的發生發展。然而，惡變細胞在某些情況下能通過多種機制逃
關于腫瘤免疫逃逸機制的介紹
一、低免疫原性。一些腫瘤不具有可由MHC分子呈遞的正常細胞沒有的蛋白肽，因此對免疫系統來說，它們是正常的。而另一些腫瘤已經失去一個或多個MHC分子，并且大多數不表達激活naive T細胞成熟所需的共刺激蛋白。 二、被識別為自體抗原。在沒有共刺激信號的情況下呈現的腫瘤抗原將使對其進行應答的T細胞
研究發現膀胱腫瘤免疫逃逸“幫兇”
復旦大學基礎醫學院徐潔杰教授和上海交大醫學院附屬瑞金醫院許樂博士團隊合作，對733個符合納入標準的研究對象進行回顧性研究發現，肌層浸潤性膀胱癌腫瘤中分泌的白介素IL22細胞，在誘導抗腫瘤免疫障礙與輔助化療抵抗性中發揮重要“壞”作用，該成果對肌層浸潤性膀胱癌患者的化療和免疫治療選擇提供了新思路，對
腫瘤逃逸機體免疫攻擊的機制
一、腫瘤抗原的缺陷和抗原調變?腫瘤特異性抗原與正常細胞表面蛋白的差異很小，甚至僅個別氨基酸不同，且表達量較低，故其免疫原性非常弱，難以誘發機體產生有效的抗腫瘤免疫應答。某些腫瘤細胞能表達大量TAA，但多系胚胎期的正常成分，機體對其存在先天性免疫耐受，同樣也不能有效激發機體免疫應答。此外，免疫細胞或分
關于腫瘤的免疫逃逸的介紹
盡管機體內具有一系列的免疫監視機制，但仍難以阻止腫瘤的發生和發展。少量腫瘤細胞不易引起機體應答，待腫瘤生長至一定程度，超越了機體免疫應答的能力，腫瘤細胞即得以逃逸。腫瘤免疫逃逸的機制涉及多個免疫應答環節。 1.免疫選擇：抗原性較強的腫瘤細胞可引起有效的免疫應答而被消滅，抗原性相對較弱的腫瘤細胞
關于腫瘤免疫逃逸機制的基本介紹
腫瘤免疫逃逸（Tumor immune escape）是指腫瘤細胞通過多種機制逃避機體免疫系統識別和攻擊，從而得以在體內生存和增殖的現象。機體免疫系統具有免疫監視功能，當體內出現惡變細胞時，免疫系統能夠識別并通過免疫機制特異地清除這些“非己”細胞，抵御腫瘤的發生發展。然而，惡變細胞在某些情況下能
腫瘤免疫逃逸的概念和臨床特征
腫瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指腫瘤細胞通過多種機制逃避機體免疫系統識別和攻擊，從而得以在體內生存和增殖的現象。機體免疫系統具有免疫監視功能，當體內出現惡變細胞時，免疫系統能夠識別并通過免疫機制特異地清除這些“非己”細胞，抵御腫瘤的發生發展。然而，惡變細胞在某些情況下能通過多種機制逃避機
研究揭示腫瘤免疫逃逸的新機制
腫瘤免疫微環境在影響癌細胞免疫逃逸和轉移方面發揮重要作用，癌細胞的轉移通常要求降解與重構微環境中的胞外基質。過去相關研究主要側重于生物化學層面，微環境中物理因素的作用在很大程度上尚未探索，特別是細胞外基質所介導的癌細胞與免疫細胞之間的力學相互作用是否影響、如何影響癌細胞的免疫逃逸尚不清楚。近日，中國
西湖大學團隊發現腫瘤免疫逃逸新機制
記者7月1日從西湖大學獲悉，該校醫學院周挺研究團隊揭示了樹突狀細胞在組織間隙遷移過程中，被腫瘤微環境抑制的新機制。他們還提出利用Pde5抑制劑——西地那非恢復樹突狀細胞功能的新型腫瘤免疫治療策略。相關研究日前刊發在《自然》期刊。“作為免疫系統的‘情報員’，樹突狀細胞負責將腫瘤抗原信息傳遞至引流淋巴結
科學家識別出對腫瘤細胞代謝和免疫逃逸重要的特殊蛋白
腫瘤細胞通常會改變能量代謝并增加葡萄糖的攝入從而支持其快速分裂和擴散，這或許就會限制免疫細胞對葡萄糖的可利用性從而減緩機體的抗癌免疫反應。近日，一篇發表在國際雜志Cancer Discovery上題為“Discovery of Targets for Immune–Metabolic Antitum
科學家識別出對腫瘤細胞代謝和免疫逃逸重要的特殊蛋白
腫瘤細胞通常會改變能量代謝并增加葡萄糖的攝入從而支持其快速分裂和擴散，這或許就會限制免疫細胞對葡萄糖的可利用性從而減緩機體的抗癌免疫反應。近日，一篇發表在國際雜志Cancer Discovery上題為“Discovery of Targets for Immune–Metabolic Antitum
科學家識別出對腫瘤細胞代謝和免疫逃逸重要的特殊蛋白
腫瘤細胞通常會改變能量代謝并增加葡萄糖的攝入從而支持其快速分裂和擴散，這或許就會限制免疫細胞對葡萄糖的可利用性從而減緩機體的抗癌免疫反應。近日，一篇發表在國際雜志Cancer Discovery上題為“Discovery of Targets for Immune–Metabolic Antitum
研究揭示腫瘤蛋白P63在鱗癌免疫逃逸中的關鍵作用
近日，中國科學院合肥物質科學研究院健康與醫學技術研究所蔣焱熠團隊與美國南加州大學De-Chen Lin團隊合作發現，鱗狀細胞癌（鱗癌）中的主轉錄因子腫瘤蛋白P63（TP63）通過抑制IFNγ-STAT1信號通路，促進腫瘤的免疫逃逸。研究發現，在小鼠體內模型中，下調TP63表達，增強了PD-1抗體的抗
阻斷免疫細胞能量產生能夠促進腫瘤細胞逃逸
最近一項在《eLife》雜志上發表的研究表明，抑制免疫T細胞能量產生的小分子會導致某些腫瘤從PD-1阻斷療法中逃逸。 主要作者，日本京都大學免疫學與基因組醫學系學生Alok Kumar說：“盡管PD-1檢查點療法取得了巨大成功，但我們仍然需要提高其療效，因為一半以上的患者腫瘤對此無反應。 為
研究人員揭示腫瘤轉移前的免疫逃逸機制
吸煙者群體中常患的侵襲性肺鱗狀細胞癌（squamous cell carcinoma, SCC）的發生能夠分成連續的不同階段，根據組織形態學主要分為0-8共九個階段，分別為：正常熒光組織、低熒光組織、增生、化生、輕度發育異常、中度發育異常、嚴重發育異常、原位癌、侵襲性鱗狀細胞癌。這種劃分使得對癌
研究發現p53突變促進腫瘤免疫逃逸關鍵機制
抑癌基因TP53（編碼p53蛋白）通常發揮腫瘤監查功能，TP53基因突變后轉變為癌基因，是多種腫瘤發生發展的驅動因素。近日，中國科學技術大學教授魏海明課題組發現，p53可以直接調控免疫細胞的發育、分化與功能，在腫瘤免疫微環境中發揮重要作用。p53突變導致腫瘤干細胞分泌白細胞介素34（IL-34），I
研究發現p53突變促進腫瘤免疫逃逸關鍵機制
抑癌基因TP53（編碼p53蛋白）通常發揮腫瘤監查功能，TP53基因突變后轉變為癌基因，是多種腫瘤發生發展的驅動因素。近日，中國科學技術大學教授魏海明課題組發現，p53可以直接調控免疫細胞的發育、分化與功能，在腫瘤免疫微環境中發揮重要作用。p53突變導致腫瘤干細胞分泌白細胞介素34（IL-34），I
科學家發現介導腫瘤細胞免疫逃逸的重要分子
細胞毒性T淋巴細胞（CTL）在識別腫瘤細胞后，釋放穿孔素（Perforin）和顆粒酶（Granzymes）損傷腫瘤細胞的細胞膜并誘導其凋亡。然而，腫瘤細胞可通過修復細胞膜的損傷等途徑逃避CTL的殺傷，但其修復膜損傷的具體機制尚不明確。 近日，來自基因泰克（Genentech）的研究人員發現內吞
Cell亮點丨陳列平團隊發現腫瘤免疫逃逸新通路
淋巴細胞活化基因3（Lymphocyte-activation gene 3 ,LAG-3, CD223）是一個在活化T細胞上發現的跨膜蛋白，其蛋白質胞外段有4個免疫球蛋白樣結構域 (D1–D4) ，和CD4分子具有較高的同源性【1】。LAG-3主要功能為作為受體傳遞抑制性信號【2】，負調控CD
Nature－Communications：解析猴痘病毒免疫逃逸蛋白作用機制
近日，中國科學院武漢病毒研究所鄧增欽團隊與武漢大學病毒學國家重點實驗室/生命科學學院趙海艷團隊合作，在《自然-通訊》（Nature Communications）上，發表了題為Structural and functional insights into the modulation of T
腫瘤與免疫系統“相愛相殺”，免疫系統竟成其逃逸“幫兇”
在我們的認識中，人體免疫系統是機體發現和消滅腫瘤細胞的可靠“人體警察”。但來自匹茲堡大學醫學院和UPMC希爾曼癌癥中心的新研究發現，腫瘤細胞竟然可以利用機體內的免疫調節劑促進其自身發生“免疫逃逸”，人們先前認為的可靠“人體警察”竟成了腫瘤逃逸的“幫兇”，這一發現或可用于開發下一代免疫抗癌療法。
中國科學家最新研究揭示腫瘤細胞為何能“免疫逃逸”
腫瘤是一種系統性疾病。腫瘤細胞如何利用遠隔組織或器官，在全身環境下完成免疫逃逸是專家學者們致力研究的一個課題。記者25日獲悉，中國的醫學專家和學者最新研究率先揭示免疫壓力下的腫瘤細胞實現免疫逃逸的機制，并找到了應對的方法。據悉，腫瘤細胞會通過細胞內部、細胞之間、不同組織乃至器官之間等多個層面的復雜機
石虎兵/馬學磊團隊發現循環腫瘤細胞免疫逃逸新機制
腫瘤細胞的轉移擴散是癌癥相關死亡的主要原因。從原發灶腫瘤脫落的循環腫瘤細胞（Circulating tumor cells，CTCs）被認為是腫瘤遠端轉移的“種子”。闡明腫瘤細胞轉移擴散的潛在機制，開發針對腫瘤轉移“種子”細胞的新型治療策略對抑制腫瘤轉移具有重要意義。 近年來，隨著人們對腫瘤免
CART細胞體內疫苗觸發免疫系統參與，避免腫瘤逃逸
嵌合抗原受體T細胞療法（CAR-T）已經在血液腫瘤中取得了喜人的成效，但是對實體瘤，卻沒有很好的治療效果。 其中的原因之一就是，可供CAR-T識別的抗原不足。一方面腫瘤的高異質性使得并非所有的癌細胞都表達CAR靶向的抗原，另一方面，治療過程中也會發生抗原丟失。 2023年7月5日，賓夕法尼亞
Nature揭示免疫逃逸新機制
腦膜炎球菌是一種可感染人體，引起腦膜炎和敗血癥的革蘭氏陰性細菌。近日科學家們在腦膜炎球菌中發現了一種天然的溫度傳感器，這一傳感器使得細菌能夠逃避人體免疫反應，導致危及生命的感染。研究結果發表在9月25日的《自然》(Nature)雜志上。 該研究的領導者、牛津大學Sir William Du
病原體的免疫逃逸機制
1.抗原性的變化病原體的中和抗原，可經常地持續性地發生突變，逃逸已建立的抗感染免疫抗體的中和和阻斷作用，導致感染的存在。2.持續性感染胞內病原體可隱匿于胞內呈休眠狀態，逃避細胞免疫和體液免疫的攻擊，長期存活，形成持續性感染。3.免疫抑制病原體通過其結構和非結構產物，拮抗、阻斷和抑制機體的免疫應答。
我國學者揭示syntenin蛋白協助丙肝病毒免疫逃逸過程機理
近日，國際學術期刊Journal of Hepatology在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所龍鋼課題組的研究論文“Syntenin regulates Hepatitis C virus sensitivity to neutralizing antibody by promoting E2
腫瘤蛋白免疫預防性實驗
1. 一般腫瘤蛋白疫苗首次免疫劑量 10ug/ 只小鼠，與相應佐劑混勻，在背部皮 下注射2. 第 2 次免疫間隔 2 周，同樣加佐劑在皮下注射3. 第 3 次免疫間隔 2 周，同樣加佐劑在皮下注射4. 第3 次免疫后 2 周，用 ELISA檢測其血清效價，當效價達 到要求時；在接種腫瘤細胞前 3 天