Hippo信號通路抑制成年人心臟再生
來自貝勒醫學院和德克薩斯心臟研究所的研究者發現，Hippo信號通路是成年人心肌細胞更新和再生的一個內源性阻抑物，在人類疾病中靶定Hippo通路，可能有利于心臟病的治療。未來的目標是利用這種方面的知識，通過提高心臟病發作后的自我修復能力來抗擊人類心血管疾病。這項研究剛剛發表在Development雜志上。 與其它具有再生能力的器官不同，心肌或心肌細胞不能進行充分的更新或再生來修復受損心臟。盡管兩個心臟干細胞和內源性心肌細胞更新已經被研究者描述，但這些內源性的機制卻被淹沒在嚴重的心肌細胞丟失面前。這個臨床現實已經引起多種努力，采用內源性細胞補充人體損傷心肌細胞，其中也有一些成功的報道。除了細胞治療之外，加入外源性的因子例如骨膜蛋白、神經調節蛋白1和microRNAs，已被證明能夠促進心肌細胞的再生。但是，阻止心肌細胞更新和再生的內源性抑制機制，仍然鮮為人知。 來自貝勒醫學院和德克薩斯心臟研究所的研究者已經發現一種顯著......閱讀全文
新技術修復和再生心臟病發作后的心臟細胞
休斯頓大學的研究人員開發了一項突破性的技術，在小鼠心肌梗死(或心臟病發作)后，不僅恢復心肌細胞，而且幫助細胞再生。這一突破性的發現發表在《?Journal of Cardiovascular Aging》上，有可能發展成為一種治療人類心臟病的強大臨床策略。研究組采用的創新方法是，利用合成信使核糖核酸
FGF10增加心肌細胞更新和抑制雙細胞機制促進心臟修復
促進心肌細胞更新是心臟再生和修復的主要治療方法。作者的研究旨在研究FGF10作為心臟再生潛在靶點的相關性。該結果首先揭示了心肌梗死后，Fgf10水平在受傷的心室中上調。經受 MI 的 Fgf10 表達降低的成年小鼠表現出心肌細胞增殖受損和心臟纖維化增強，導致心臟功能惡化和 MI 后重構。相比之下
4個新基因釋放心臟再生潛能！
魚或蠑螈等動物遭受心臟損傷后，它們的細胞可以通過分裂，成功修復受傷器官，為什么人類心臟沒有這種能力？ 全世界2400多萬人患心力衰竭，除了心臟移植，終末期病人幾乎沒有其他任何治療方案可選。讓肌肉細胞像蠑螈一樣分裂，可以為數百萬心臟受損的人們提供一線曙光。 人類胚胎的心臟細胞可以分裂增殖，如此
日本首次用心臟干細胞實現心肌再生
日本京都府立醫科大學最近成功利用自體心臟干細胞使一名患者的心臟功能恢復正常。參與手術的醫生稱，這名重癥心臟病患者已于日前出院，日常生活沒有障礙。 接受手術的是一名60歲男性患者，今年2月因急性心肌梗塞入院，病情非常嚴重，需要保持近乎絕對安靜的狀態。今年4月，松原弘明教授等人
Nature：缺氧促進小鼠心臟再生－|－附5年研究歷程
2016年10月31日，《Nature》期刊在線發表一篇文章揭示，極低氧環境可以使得原本已失去再生能力的小鼠心肌細胞（cardiomyocytes）再次啟動再生功能。 德克薩斯大學Hamon再生科學和醫學中心副教授Hesham Sadek帶領團隊完成了這一研究。他們設計了一個低氧室，將培養室空
上海生科院學者受邀發表心臟再生促進機制研究專評
7月14日，中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所研究員周斌受邀在國際學術期刊《細胞研究》（Cell Research）發表了題為Cardiomyocyte proliferation： remove brakes and push accelerators 的評論文章，點評了近
周斌研究員發表《Cell－Research》點評促進心臟再生的機制
7月14日，中國科學院生物化學與細胞生物學研究所周斌研究員受邀在國際學術期刊Cell Research 發表了題為“Cardiomyocyte proliferation: remove brakes and push accelerators ”的評論文章，點評了近期同時發表于Nature上的
動物實驗顯示新技術可修復心肌細胞并促其再生
只有不到1%的成人心肌細胞可以再生，人們死亡時的心肌細胞與出生第一個月以來的心肌細胞基本相同，所以罹患心臟病可能會永久性地削弱心臟。最近，美國休斯敦大學研究人員開發出一種新技術，不僅可以修復小鼠的心肌細胞，而且能在心臟病發作或心肌梗塞后使它們再生。這一突破性成果發表在近日的《心血管衰老雜志》上，
Nature：心肌細胞為何不能再生？科學家找到關鍵通路
心臟肌肉是身體中再生能力最差的組織之一，由于成年哺乳動物大部分心肌細胞已經失去了再生能力，因此心臟疾病對心肌細胞的損傷往往無法修復。在美國，心臟病是主要的疾病死亡原因。如何改善心臟的自我修復能力一直是科學家們關注的難題。近日，Baylor醫學院和德克薩斯心臟研究所的研究人員探索了與心臟細胞功能有
Hippo信號通路抑制成年人心臟再生
來自貝勒醫學院和德克薩斯心臟研究所的研究者發現，Hippo信號通路是成年人心肌細胞更新和再生的一個內源性阻抑物，在人類疾病中靶定Hippo通路，可能有利于心臟病的治療。未來的目標是利用這種方面的知識，通過提高心臟病發作后的自我修復能力來抗擊人類心血管疾病。這項研究剛剛發表在Development
上海生科院等利用譜系示蹤技術揭示心臟cKit+細胞的命運
12月4日，Cell Research在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所心臟發育與再生實驗室的研究論文：Genetic lineage tracing identifies in situ Kit-expressing cardiomyocytes。該研究利用譜系示蹤技術揭示心
Science：意外！甲狀腺激素讓我們失去心臟再生能力
盡管在美國每年發生的73.5萬起心臟病發作中，大多數患者都存活了下來，但是與體內許多其他細胞不同的是，心臟細胞一旦遭受損傷，就不能夠再生。在一項新的研究中，來自美國、澳大利亞和法國的研究人員發現，這個問題可追溯到我們最早的哺乳動物祖先，這些哺乳動物祖先可能失去了再生心臟組織的能力來換取溫血狀態（
PNAS：科學家發現心臟再生的新途徑
近日，美國西奈山伊坎醫學院的科研人員在PNAS上發表了題為“Multipotent fetal-derived Cdx2 cells from placenta regenerate the heart”的文章，研究人員利用胎盤干細胞行了心臟進再生研究，為干細胞治療心臟病提供了新的途徑。 成年
心肌細胞保護劑對哪些心臟疾病有治療作用？
心肌細胞保護劑對以下心臟疾病可能具有治療作用：冠心病：包括心絞痛和心肌梗死。心肌細胞保護劑可以改善心肌細胞的能量代謝，減輕心肌缺血和缺氧造成的損傷，有助于減少心肌梗死的面積，改善預后。心力衰竭：通過保護心肌細胞，增強心肌收縮力，改善心臟功能，緩解心力衰竭的癥狀。心肌病：如擴張型心肌病、肥厚型心肌病等
科學家發現心臟修復治療新靶點
近日，記者從香港中文大學（簡稱“港中文”）醫學院了解到，該校在醫學期刊《循環》雜志發表的最新研究發現，人體免疫系統中的CD4+?Treg細胞能精準調控新生兒心臟再生的關鍵蛋白MRG15，并發現其促進心臟發育及修復的機制。該研究為心臟再生醫學提供全新靶點與治療策略，有望解決心臟受損后無法自行修復的難題
Nature子刊：老藥新用，兩種常用抗生素可誘導心臟再生
心力衰竭（Heart Failure）是一種影響全球約3000萬人的嚴重疾病，在成年人中發生的原因是心肌損傷后無法自我修復。雖然成人心臟中的心肌細胞更新正常，但其更新速率不足以在心肌細胞大量丟失后恢復心臟功能。 然而，新生哺乳動物和某些低等脊椎動物具有強大的心臟再生能力，它們的心肌細胞在損傷后
Science子刊發布再生醫學重大發現
由于無法重新激活心肌細胞和增殖程序，在心臟病發作后哺乳動物的心臟組織只具有有限的再生能力。近期的一些研究表明，有低水平的心肌細胞在成年哺乳動物體內增殖，但不足以修復受損的心臟。 由賓夕法尼亞大學Perelman醫學院再生醫學研究所科學主任、醫學與細胞和發育生物學教授Ed Morrisey領導的
調節性T細胞促進心肌細胞增殖
近日，《自然—通訊》發表的一項研究分析了調節性T細胞對心肌細胞增殖能力的影響。這項小鼠研究介紹了允許胚胎心臟內心肌細胞增殖的細胞因子，表明相同的因子也可以促進母體心肌細胞的增殖。這些發現或對治療突發心臟病具有潛在意義。 心肌細胞會在胚胎心臟發育期間增殖，但在胎兒出生后喪失這種能力，這是成年心臟
電刺激可以調節和同步新生心臟細胞的跳動屬性
根據一項發表于《Nature Communications》期刊的新研究，哥倫比亞大學工程研究人員首次發現，電刺激生成自干細胞的人類心肌細胞（cardiomyocytes），能夠輔助其發育和功能。這項研究由生物醫學工程和醫學科學教授Gordana Vunjak-Novakovic領導，研究團隊使
再生心肌細胞中Meis1－的輔助因子的使用（三）
■?DiKO 小鼠中的心臟再生?那么成年小鼠心臟中條件性誘導的 Meis1 和 Hoxb13 缺失是否能促進心肌細胞重新進入分裂周期呢？首先，觀察發現 DiKO 小鼠的心臟體重比變大，注射 Tamoxifen 后，心肌細胞橫截面積減少了約 30％，并且觀察心肌細胞的數量與有絲分裂發現，Meis1-H
再生心肌細胞中Meis1－的輔助因子的使用（二）
■?主要實驗方法?免疫熒光染色；免疫印跡 (WB) ；免疫共沉淀 (Co-IP) ； 染色質免疫共沉淀結合下 一代測 序 (ChIP-seq) ；磁共振成像；經胸超聲心動圖檢測；TUNEL 分析。?實驗結果 ■?Hoxb13 與 Meis1 的關聯?此前的研究中，Sadek 的研究團隊已經發現 Ho
再生心肌細胞中Meis1－的輔助因子的使用（一）
研究背景1、心力衰竭影響全球 2600 多萬人，心力衰竭的主要潛在原因是成年人心肌在受傷后無法自行修復。2、哺乳動物的心臟在受傷后早期能夠通過心肌細胞增殖實現再生。?■?重要“人物” 介紹?Meis1：由 Meis1 基因表達。Meis1?是 TALE 家族中一種非 Hox 同源異型盒基因。Meis
Nature揭示再生科學重要發現
在發表于6月19日《自然》(Nature)雜志上的一項新研究中，由加州大學圣地亞哥醫學院的研究人員領導的一個科學家小組，對斑馬魚心室損傷后心臟再生過程中發生的動態細胞事件進行了視頻監控。他們的研究發現證實了，心臟中的多種細胞系比以前認為的更具可塑性，能夠轉變為新的細胞類型。 加州大學圣地亞
調節性－T－細胞可促進胚胎及母體心肌細胞增殖
本周《自然 ?-通訊》發表的一項研究 Paracrine effect of regulatory T cells promotes cardiomyocyte proliferation during pregnancy and after myocardial infarction 分析了調
Cell發布再生醫學重要發現
在以往的科學研究中來自德克薩斯大學西南醫學中心的研究人員發現，新生動物的心臟具有完全的自愈能力，而成體心臟則喪失了這種能力。現在，同一研究小組揭示了在成年期心臟喪失其驚人再生能力的原因，答案很簡單——氧氣。 是的，就是氧氣。眾所周知，全身循環富含氧的血液是心臟的一個重要功能。但同時氧也是一
上海生科院發現調控哺乳動物心臟再生的分子機制
2月18日，國際學術期刊Development 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所周斌組的研究論文：GATA4 regulates Fgf16 to promote heart repair after injury。該研究利用心臟特異性基因敲除和基因過表達技術，揭示了轉錄因子
構建單細胞圖譜，將心臟細胞重編程為健康的心肌細胞
每年有79萬名美國人遭受心臟病發作，這會讓受損的瘢痕組織存在于心臟中，并限制心臟的高效跳動能力。但是，如果科學家們能夠將稱為成纖維細胞的瘢痕組織細胞重編程為健康的心肌細胞會怎樣呢？人們通過實驗室實驗和小鼠研究在這方面取得了很大進展，但人類心臟重編程仍然是一項巨大的挑戰。 如今，在一項新的研究中
Cell發布再生醫學重要發現
根據瑞典卡羅琳斯卡學院（Karolinska Institutet）一項新研究的結果，人的一生都可以形成新的心肌細胞，但這主要發生在生命的最初十年。而其他的細胞類型則以更快地速度被更替。這項發表在《細胞》（Cell）雜志上的研究證實了，人的一生都在再生心肌，由此支持了有可能刺激失去的心臟組織重建
Cell發布再生醫學重要發現
根據瑞典卡羅琳斯卡學院（Karolinska Institutet）一項新研究的結果，人的一生都可以形成新的心肌細胞，但這主要發生在生命的最初十年。而其他的細胞類型則以更快地速度被更替。這項發表在《細胞》（Cell）雜志上的研究證實了，人的一生都在再生心肌，由此支持了有可能刺激失去的心臟組織重
心臟干細胞研究深度調查：探索之門關閉了嗎
最近，美國哈佛大學醫學院及其附屬機構布里格姆婦女醫院因涉嫌造假，主動撤回31篇心臟干細胞相關論文，在生命科學界引起了軒然大波。 干細胞治療心臟病作為當今醫學領域的熱門研究之一，人們對其寄予了厚望。然而所謂的“c-kit陽性心臟干細胞”（以下簡稱c-kit干細胞）居然并不存在，造假者不僅在美國騙