elife：瘧疾引發貧血與自身抗體的產生有關

　　根據eLife發表的一項新研究，對于瘧疾患者來說，自身抗體對未感染的紅細胞的“誤傷”可能導致其出現貧血的癥狀。

　　貧血是瘧疾感染后常見的并發癥，而且有時候是致命的。盡管免疫系統必須消滅感染了瘧原蟲的紅細胞以達到清除感染的目的，但研究表明，免疫系統同時會對未感染的紅細胞產生持續地自身免疫攻擊，最終導致貧血的發生。

　　此前在患有瘧疾的小鼠中進行的研究表明，自身免疫抗體會附著在未感染細胞表面稱為磷脂酰絲氨酸（PS）的分子上，從而進行自身攻擊。在患有瘧疾的貧血患者中也發現了這些自身免疫抗體，表明它們可能是紅細胞減少的原因。

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　　然而，由于瘧疾流行地區的患者存在反復感染的情況，因此很難對其進行針對性的研究。為了解決這個問題，紐約大學的Juan Rivera-Correa博士他的同事們決定研究非洲旅行客中首次感染瘧疾的德國患者的免疫應答。

　　在他們的實驗中，研究小組發現一種異常的B細胞（FcRL5 + T-bet + B細胞）的產生，這種B細胞增加了PS抗體的產生。此外，在將未感染者的血液與感染者的血液紅細胞混合后，前者紅細胞中也產生了PS抗體。

　　Rivera-Correa說：“我們的研究結果為瘧疾患者自身免疫介導的貧血癥狀提供了首個分子層面的證據，并證明了這些非典型免疫細胞是貧血發生的主要因素。”

　　紐約大學格羅斯曼醫學院的微生物學教授Ana Rodriguez補充說：“目前我們迫切需要針對瘧疾引起的貧血的新型靶向治療，而這些疾病的獨特表型和特異性免疫B細胞可以使其作為診斷貧血癥狀的生物標志物或新療法的靶標。”

　　資訊出處：Scientists identify immune cells linked to malaria-induced anemia through autoantibody production

　　原始出處：Juan Rivera-Correa, Maria Sophia Mackroth, Thomas Jacobs, Julian Schulze zur Wiesch, Thierry Rolling, Ana Rodriguez. Atypical memory B-cells are associated with Plasmodium falciparum anemia through anti-phosphatidylserine antibodies. eLife, 2019； 8 DOI: 10.7554/eLife.48309