一種能夠調節細胞內脂肪燃燒的大腦受體

　　 Gladstone研究所的科學家們發現了一種特殊的體重和代謝綜合征的調節受體：一種通常與大腦細胞相關的分子代謝機制。參與神經元生長和存活的受體p75神經營養因子受體（NTR），能夠預防高脂肪飲食的小鼠患上肥胖、糖尿病和脂肪肝等疾病。

　　除了作用于大腦，p75 NTR遍布全身，包括肝臟和脂肪細胞。以前的研究認為p75NTR與肝臟疾病和胰島素抵抗性有關，會造成肥胖和代謝綜合征。在發表在 Cell Reports的一項研究中，研究人員研究了p75 NTR和高脂肪飲食的關系，經常會造成這些問題的原因。科學家們發現這些受體有助于調節控制體重的代謝過程，減少脂肪細胞內p75NTR的數量，可以防止小鼠體重增加。

　　“我們已經發現了一種新的調節能量消耗的分子機制，可能有助于防止肥胖和代謝綜合征，”第一作者Bernat Baez-Raja博士說。“在對食欲和體力活動沒有任何差異的小鼠進行的動物肥胖和代謝紊亂的研究表明，p75 NTR是脂肪燃燒的關鍵調節因子。”

　　研究人員通過實驗去除小鼠的p75 NTR，然后給它們高脂飲食。值得注意的是，這些小鼠在幾個周的這種飲食后能夠抵抗體重增加，并保持身體健康。相反的，正常的、“野生型”小鼠喂食同樣的飲食后變得肥胖、脂肪細胞過大，胰島素水平升高、出現脂肪肝疾病的跡象。

　　值得注意的是，野生型小鼠和P75 NTR去除的小鼠飲食、整體的能量消耗或體力活動之間沒有差異。然而，實驗組小鼠較野生型小鼠表現出更大的能量消耗，很可能是因為它們燃燒了更多的脂肪。

　　“這種效果的確定性非常明顯。”Gladstone的資深研究者、資深作者Katerina Akassoglou博士說。“因為神經營養因子及其受體控制了大腦和神經外圍器官之間的交流，它可能是代謝和神經疾病的新的治療靶點。”Akassoglou博士還是舊金山加利福尼亞大學的神經學教授。

　　在最后一組實驗中，研究人員發現，p75 NTR在脂肪細胞中的作用，尤其在調節體重方面作用顯著。只去除脂肪細胞中的p75 NTR與去除體內所有細胞類型受體的效果相同。更重要的是，把實驗小鼠的脂肪細胞移植到野生型小鼠體內也能夠預防野生型小鼠患上肥胖。

　　研究人員說，下一步的研究是開發能夠調節p75NTR的小分子或藥物重現出這種效果，可能作為未來肥胖和代謝綜合征的治療措施。