中山大學余學清教授Cell子刊發表研究新成果

　　肥胖癥和糖尿病的發病機理與肥大細胞（MC）有關。中山大學附屬第一醫院和哈佛醫學院的研究人員發現，瘦素缺乏能改變肥大細胞的功能，使其發揮抗炎癥的作用，幫助小鼠抵御肥胖癥和糖尿病。這一成果發表在十月十五日的Cell Metabolism雜志上，文章的通訊作者是中山大學附屬第一醫院的余學清教授和哈佛醫學院的Guo-Ping Shi。

　　在比較瘦的人和小鼠體內，白色脂肪組織的肥大細胞基本不表達瘦素。研究顯示，植入這些缺乏瘦素的肥大細胞，可以緩解小鼠的肥胖癥和糖尿病。這是因為缺乏瘦素的肥大細胞能夠影響巨噬細胞的極化分型，使其從M1型轉變為M2型。

　　巨噬細胞的極化分型是按照功能劃分的：M1型巨噬細胞主要分泌促炎癥因子，與肥胖癥和糖尿病有關；M2型巨噬細胞是免疫抑制性的，可以降低炎癥反應。胖人脂肪組織中的巨噬細胞多為M1型，而瘦人脂肪組織中的巨噬細胞多為M2型。

　　研究人員還發現，瘦素缺乏小鼠的體重增加與白色脂肪中肥大細胞減少有關。在這些小鼠中去除肥大細胞會加劇肥胖癥和糖尿病，重新植入肥大細胞能緩解這些疾病。