中科院團隊發現攝食和體重調控新機制或助減肥

  3月8日從中國科學院遺傳與發育生物學研究所(中科院遺傳發育所)獲悉，該所約翰·斯皮克曼(John Speakman)研究團隊最新發現mTOR信號介導低蛋白食物對小鼠攝食和體重的調控。鑒于小鼠和人類在生理和代謝方面有很多共通之處，該研究發現為人類通過節食手段減肥提供了全新的可能。

這項具有重要轉化生物學意義的科研成果論文，近日在國際專業學術期刊《細胞-代謝》在線發表。

中科院遺傳發育所介紹說，人類膳食主要包括蛋白質、脂肪和碳水化合物三種宏量營養素。一直以來，學術界對膳食中的哪種宏量營養素是致肥的關鍵因素始終存在爭議。

早期很多學者認為膳食中的脂肪或碳水化合物含量是導致肥胖的關鍵因素，近年來研究焦點又轉向蛋白質，提出“蛋白質杠桿假說”，認為機體攝食的目的不是為了獲取足夠的能量，而是為了保證足夠的蛋白質攝入量，因此，如果膳食蛋白含量過低，機體為滿足一定的蛋白攝入量不得不攝入更多的食物，導致總能量攝入過量，進而引發超重和肥胖。

約翰·斯皮克曼研究團隊在前期研究中揭示出食物中的脂肪是導致小鼠肥胖的元兇，同時發現低蛋白含量(5%)食物并沒有導致攝食量和體重的增加。最新研究中，該團隊進一步探究了更低蛋白含量(1%，2.5%)食物對小鼠能量代謝的影響，結果發現，低蛋白食物，即使脂肪含量較高，其處理的小鼠體重和體脂均顯著低于對照正常蛋白處理組，且葡萄糖耐受水平和學習記憶能力也顯著高于對照組。

論文第一作者、中科院遺傳發育所博士后烏英嘎稱，比較有趣的是，盡管轉錄組數據分析表明，1%低蛋白處理導致小鼠下丘腦中的饑餓通路被激活，但是其攝食量并沒有增加，其后復喂正常蛋白含量食物時也沒有出現像卡路里限制(CR)處理小鼠復喂正常食物時出現的過度飲食表型。轉錄組數據差異表達分析結果提示mTOR信號通路可能與這一現象有關。

為進一步驗證該假設，研究團隊通過腦室注射靶向激活下丘腦中mTOR信號通路，證實低蛋白引起較低體脂的表型部分依賴于mTOR信號通路，而與其他信號通路無關。通過腦室注射靶向抑制卡路里限制處理-復喂正常食物小鼠下丘腦的mTOR信號，也能夠模擬1%低蛋白食物處理的作用。