乙烯受體感知內質網氧化還原狀態新機制獲揭示

近日，南方科技大學講席教授郭紅衛團隊《細胞》發表最新研究，揭示了植物激素乙烯受體感知內質網氧化還原狀態的機制，建立了細胞器穩態與激素信號之間的直接分子橋梁，為理解植物逆境適應提供了全新視角。

研究示意圖。南方科技大學供圖

內質網是真核細胞中負責蛋白質折疊、脂質合成及鈣穩態調控的重要細胞器，其腔內氧化還原平衡對于蛋白質成熟和細胞穩態至關重要，該機制的失衡在動物系統中已被證明與多種疾病密切相關，但其在植物中的生理功能及感知機制仍有待深入解析。

乙烯作為調控植物生長發育與逆境響應的重要激素，其信號感知與轉導發生于內質網，這一特征提示內質網穩態與乙烯信號之間可能存在深層的聯系。

研究團隊發現，內質網還原脅迫誘導劑——二硫蘇糖醇（DTT ）能以一種不依賴于經典內質網應激信號通路的方式，顯著激活乙烯信號。他們研究表明，乙烯受體能通過位于內質網腔中的分子間的二硫鍵來感知腔內的氧化還原狀態，這些二硫鍵對于維持受體的功能構象至關重要。在還原條件下，二硫鍵被破壞，導致受體ETR1構象穩定性下降，并伴隨其降解增強及與下游核心信號組分EIN2互作減弱，從而激活EIN3/EIL1介導的乙烯響應。在其他乙烯受體存在的情況下，二硫鍵的有無并不影響受體與乙烯的結合，但會決定受體對氧化還原狀態的感知。

這些結果表明，乙烯受體結合乙烯和感知內質網氧化還原狀態，可能是兩個相對獨立的過程，協同決定了下游信號的響應強度。

團隊進一步發現，自然環境的變化可以通過影響內質網氧化還原狀態，來調控乙烯信號。例如，在缺氧條件下，內質網趨于還原狀態，乙烯受體ETR1的二硫鍵被破壞，快速激活乙烯響應，幫助植物應對低氧脅迫。在黃化苗由暗轉光的過程中，內質網氧化狀態增強，有利于受體二硫鍵的形成，從而在一定程度上抑制乙烯信號，促進光形態建成。這一過程構成了“環境變化—內質網氧化還原狀態改變—受體結構與活性調節—乙烯信號響應變化”的調控鏈條，提示了內質網氧化還原狀態在連接環境信號與激素響應中發揮重要作用。

研究還揭示，在早期陸地植物中，乙烯受體可能主要參與氧化還原狀態感知。隨著種子植物演化出新的受體亞家族，通過不同受體之間的協同作用，在保留氧化還原響應能力的同時，逐步獲得對乙烯分子的精細感知能力。這一進化特征可能為乙烯參與調控種子植物特有的生物學過程（如種子發育、開花、果實成熟）提供了潛在的分子基礎。

該研究打破了人們對乙烯受體功能的傳統認知，它不僅是激素信號的“接收器”，更是細胞內質網穩態的“環境哨兵”。通過二硫鍵的動態可逆變化，乙烯受體將內質網的氧化還原狀態與下游乙烯響應直接耦聯起來，實現了對缺氧、光暗轉變等環境挑戰的適應。這一“細胞器穩態-激素信號”協同調控機制的揭示，為理解植物適應性的多層次調控提供了全新理論框架。 

相關論文信息：https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00393-4