低熱量飲食延緩衰老機理揭開

　　據物理學家組織網近日報道，美國格萊斯頓研究所的科學家確認了一種新機制，從根本上揭示了低碳水化合物、低熱量的飲食方法為何能夠延緩衰老的過程。這一發現或能為更好地治療或預防心臟病、阿爾茨海默癥和癌癥等與衰老相關的疾病提供幫助。相關研究報告發表在最新一期《科學》雜志上。

　　隨著老齡化人口的不斷增長，有關衰老的疾病也變得越發普遍。在美國，65歲以上老人占總人口近六分之一。心臟病仍是該國的頭號殺手，癌癥和阿爾茨海默癥緊隨其后。

　　研究小組檢測了化合物β-羥基丁酸酯(βOHB)的作用，這種酮體會在長期食用低熱量食物或習慣食用產生能這種酮的食品后激增。雖然β-羥基丁酸酯等酮體在I型糖尿病患者體內以很高的濃度存在時會具有毒性，但研究人員發現，低濃度存在的β-羥基丁酸酯能夠幫細胞避免氧化應激作用的發生，而氧化應激將加快衰老的過程。其通常出現于細胞利用氧氣產生能量時，但這項活動也會釋放出自由基等其他潛在的毒性分子。隨著細胞的衰老，它們不再能有效地清除自由基，隨之導致了細胞的損害和老化作用。

　　該研究所高級研究員、加州大學舊金山分校的教授埃里克·維爾丹博士說：“雖然以前的研究已經發現限制卡路里會減緩老化的速度從而延長壽命，但這一效應的機理數年來仍是個謎。現在我們通過多次實驗發現β-羥基丁酸酯能夠阻截組蛋白去乙酰化酶(HDACs)，使 HDACs不再限制Foxo3a和Mt2基因發揮作用。當這兩種基因被激活時，其能夠幫助細胞抵制氧化應激作用的發生，因而也就延緩了細胞的老化過程。”

　　這一突破性發現不僅確認了β-羥基丁酸酯的新作用，也使科研人員更多地了解了HDACs的潛在作用機理。其與老化和神經系統疾病都息息相關，這也將為阿爾茨海默癥、帕金森癥、自閉癥和創傷性腦損傷等疾病的治療提供更多選擇。未來科學家還將進一步探索β-羥基丁酸酯的作用，尤其是其對心臟或大腦等人體其他器官的影響，以確認這一化合物的防護效應是否能夠貫穿全身。