5月14日，中國科學院北京基因組研究所疾病基因組與個體化醫療實驗室“百人計劃”研究員楊運桂研究組，與奧斯陸大學Arne Klungland教授合作完成的“ALKBH4依賴的肌動蛋白去甲基化調控胞質分裂機制研究”取得重要進展，相關學術論文在Nature子刊《自然·通訊》(Nature Communications)雜志以ALKBH4 - dependent demethylation of actin regulates actomyosin dynamics為題在線發表。該研究闡明了一種新的細胞胞質分裂機制，ALKBH4作為新的肌動球蛋白(Actomyosin)調控因子被發現。
胞質分裂需要以肌動球蛋白(由微絲F-actin)和非肌肉II型肌球蛋白(Non-muscle Myosin II, NM II)組成)為核心組分的收縮環在分裂溝處收縮來提供動力，將一個母細胞分裂成兩個子細胞。在胞質分裂過程中，分裂溝和分裂平面的確定需要微管和微絲協同進行信息傳遞，最終引起肌動球蛋白組裝形成收縮環。收縮環是一種動態的細胞器，隨著F-actin(由肌動蛋白actin聚合而成)和NM II變化而變化，并決定著母細胞能否成功分裂。NM II是胞質分裂過程中收縮環上主要的動力蛋白，它在微絲上的移動和F-actin解聚都是分裂溝收縮所必需的。分裂溝收縮依賴于收縮環中肌動球蛋白產生的動力，但是肌動球蛋白收縮的具體機制現在還不清楚，尤其是肌動蛋白的翻譯后修飾是如何調控肌動球蛋白的動態過程也是未知的。
本研究證明了ALKBH4蛋白可以介導肌動蛋白上一種新的84位賴氨酸單甲基化(actin K84me1)的去甲基化。肌動蛋白的甲基化和去甲基化調控肌動球蛋白間的相互作用及生物學功能，包括胞質分裂和細胞遷移。ALKBH4依賴的肌動蛋白去甲基化通過促進肌動球蛋白相互作用調控其收縮功能，ALKBH4通過與肌動蛋白K84me1相互作用被募集到收縮環和中體上，并將肌動蛋白K84me1去甲基化，為NM II創造結合肌動蛋白的位點。肌動蛋白去甲基化使得NM II能沿著F-actin動態的滑動，并產生收縮力促進收縮環收縮，使分裂溝內陷完成胞質分裂。
該項工作得到了中國科學院、科技部、國家自然科學基金委及教育部經費資助。
ALKBH4調控胞質分裂模型
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